Гипертоническая болезнь патогенез и лечение. Почечная недостаточность симптомы и лечение 2018-11-17 08:42

70 visitors think this article is helpful. 70 votes in total.

Почечная недостаточность симптомы и лечение

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Статья о почечной недостаточности и видах ее лечения. Патогенез изучен лучше, но также недостаточно ясен. Большое значение имеют наследственность, избыточное потребление соли, употребление алкоголя, недостаточная физическая активность, ожирение, психоэмоциональные стрессы. У всех больных со стабильной артериальной гипертонии имеется повышение ОПСС и снижение растяжимости сосудов. Даже на ранних стадиях ГБ, при которых нередко отмечается увеличение сердечного выброса, или при так называемых объем-натрий-зависимых АГ отмечается относительное повышение ОПСС.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Что такое ангиопатия сетчатки глаза причины патологии и факторы риска. Классификация. По степени повышения АД: Если значения САД и ДАД попадают в разные категории, то степень тяжести АГ оценивается по более высокой категории. О наличии АГ при оценке результатов СМАД свидетельствует среднесуточное АД ≥125/80 мм рт.ст., при самостоятельном измерении АД пациентом в домашних условиях ≥135/85 мм рт.ст. и при измерении медицинским работником ≥140/90 мм рт.ст. По стадиям заболевания: нарушение толерантности к глюкозе; малоподвижный образ жизни; повышение уровня фибриногена. У конкретного больного механизмы, инициирующие повышение АД, и механизмы, стабилизирующие его на высоком уровне, могут различаться. Нарушениям нейрогенных механизмов регуляции кровообращения принадлежит решающая роль в формировании ГБ. Абсолютное большинство гемодинамических и гуморальных изменений, наблюдаемых в начальной стадии заболевания, объясняется повышением активности симпатической нервной системы, нарушением функции почек и дисфункцией эндотелия. Повышенное АД также оказывает определённое влияние на работу сердечно-сосудистой системы, приводя к появлению таких изменений, как гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ремоделирование артерий с уменьшением их внутреннего диаметра и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. Развитие этих изменений обусловлено и воздействием ряда биологически активных веществ: катехоламинов, ангиотензина II, простагландинов и других, которые выступают в качестве своеобразных факторов роста, стимулирующих развитие миокарда и сосудистой стенки. Значение органических изменений сосудов неуклонно возрастает по мере роста АД и стабилизации его на высоком уровне. Как правило, первые жалобы возникают при наличии поражения органов-мишеней и ассоциированных клинических состояний Для выявления АГ применяют повторные измерения АД. После выявления стабильной АГ обследуют пациента для исключения симптоматических АГ. Затем определяют степень АГ, группу риска и стадию заболевания. При сборе анамнеза уточняют длительность существования АГ, уровни повышения АД. Также уточняют наличие у родственников АГ, других сердечно-сосудистых заболеваний, СД. Оценивают наличие вредных привычек, характер питание, физическую активность пациента. Спрашивают, беспокоят ли его головная боль, головокружение, нарушение зрения, сенсорные и двигательные расстройства (поражение головного мозга), сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка (поражение сердца), жажда, полиурия, никтурия (поражение почек), похолодание конечностей, перемежающаяся хромота (поражение периферических артерий). Особое значение имеет информация о предшествующей антигипертензивной терапии (антигипертензивные препараты, их эффективность, безопасность и переносимость). Направлено на выявление дополнительных ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряют рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ). Выявляют признаки вторичных АГ: Проводится со вторичными АГ. Подозрение на вторичный характер АГ (консультация эндокринолога, нефролога, уролога, сосудистого хирурга, невролога), наличие ПОМ (консультация окулиста, невролога, кардиохирурга и сосудистого хирурга). В качестве дополнительных классов антигипертензивных препаратов для комбинированной терапии могут использоваться α-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых рецепторов. Недавно зарегистрирован и разрешён к применению прямой ингибитор ренина алискирен — первый представитель нового класса АГП. В исследованиях он эффективно снижал АД как в виде монотерапии, так и в комбинации с тиазидными диуретиками, оказывал антипротеинурический эффект.

Next

Облитерирующий атеросклероз

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Жалобы на интенсивные ноющие боли в икроножной мышце и стопе правой нижней конечности. Rfr cfvjctjzttkmyjt pf,jktdfybt cj cgtwbabxtcrjq 'tbjkjubtq b gftjutytpjv, ghbywbgbfkmyj tuj jt lheub[ ajhv fhtthbfkmyjq ubgthttypbb, ,skj dsltktyj U. Chtlb dct[ cthltxyj-cjcelbcts[ pf,jktdfybq cjctfdkztt ghbvthyj 40 %. Ubgthtjybxtcrfz ,jktpym (cbyjybvs: 'cctywbfkmyfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz bkb ubgthtjybz, gthdbxyfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz) — jlyf bp ajhv fhtthbfkmyjq ubgthttypbb, pf,jktdfybt cj ckj;ysvb b lj rjywf tot ytdszcytyysvb 'tbjkjubtq b gftjutytpjv, [fhfrtthbpe.ottcz gjdsitybtv fhtthbfkmyjuj lfdktybz b gjhf;tybtv cthltxyj-cjcelbctjq cbcttvs. Cjukfcyj ghbyztjq b d yfctjzott dhtvz ytdhjutyyjq ttjhbb 'tbjkjubb b gftjutytpf ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb, dsldbyetjq U. 'hbyf, 1973, b lh.), d jcyjdt ,jktpyb kt;bt gftjkjubxtcrjt aeyrwbjyfkmyjt cjctjzybt dscib[ jtltkjd fggfhftf, fhtthbfkmyjt lfdktybt.

Next

Артериальная гипертония

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Лечение артериальной гипертонии. Основной целью лечения больных артериальной. В остальных случаях диагностируют вторичные, симптоматические артериальные гипертензии: почечные (нефрогенные) — 3—4 %, эндокринные — 0,1—0,3 %, гемодинамические, неврологические, стрессовые, обусловленные приёмом некоторых веществ (ятрогенные) и АГ беременных, при которых повышение давления крови является одним из симптомов основного заболевания. Среди ятрогенных гипертензий особо выделяются вызванные приёмом биологически активных добавок и лекарств. У женщин, принимающих гормональные контрацептивы, чаще развивается АГ (особенно это заметно у женщин с ожирением, у курящих женщин и пожилых женщин). При развитии АГ на фоне приёма этих препаратов и биологически активных добавок их следует отменить. Решение об отмене других лекарственных препаратов принимается врачом. АГ, не вызванная оральными контрацептивами, не является противопоказанием к заместительной гормональной терапии у постменопаузальных женщин. Однако при начале гормональной заместительной терапии АД (артериальное давление) следует контролировать чаще, так как возможно его повышение. Артериальная гипертензия — одно из самых распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Установлено, что артериальной гипертонией страдают 20—30 % взрослого населения. Эксперты ВОЗ выделяют ряд факторов риска распространения артериальной гипертонии: возраст, пол, малоподвижный образ жизни, потребление с пищей поваренной соли, злоупотребление алкоголем, гипокальциевая диета, курение, сахарный диабет, ожирение, повышенный уровень атерогенных ЛП и триглицеридов, наследственность и др. Экспертами ВОЗ и IAG больные распределены по группам абсолютного риска в зависимости от уровней АД и наличия: а) факторов риска; б) поражений органов, обусловленных АГ и в) сопутствующих клинических ситуаций. Постнова он заключается в распрос­траненных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Повышение артериального давления (АД) обусловлено наруше­нием факторов, регулирующих деятельность сердечнососудистой си­стемы. В этих условиях сохранность специфической функции клеток обеспечивается механизмом клеточ­ной адаптации, связанным с регуляцией кальциевого обмена, с изме­нением гормональноклеточных взаимоотношений, с ростом актив­ности нейрогуморальных систем (гипоталамогипофизарнонадпочечниковой, ренинангиотензинальдостероновой, инсулярной). Первичным считается фактор наследственной предрасполо­женности. Кальциевая перегрузка клетки увеличивает сократительный по­тенциал гладких мышц сосудов и активирует клеточные факторы роста (протоонкогены). Происходящая при этом гипертрофия и гиперплазия гладких мышц сосудов и сердца ведёт к реконструкции сердца (гипертрофия) и сосудов (повышенная сократимость, утолщение стенки и сужение просвета), которые, являясь адаптивными, одновременно поддерживают гипертензию. Повышенное АД ведёт к возрастанию левожелудочкового систолического давления, увели­чению напряжения (и гипертрофии) желудочка, возрастанию степени повреждения миокарда свободнорадикальным окислением. Нарушения гемодинамики реализуются через патологию нейрогуморальных факторов в системе кратковременного действия (адап­тационной) и в системе длительного действия (интегральной). Пер­вые заключаются в извращении барорецепторных взаимоотношений в цепочке: крупные артерии, центры головного мозга, симпатические нервы, резистивные сосуды, ёмкостные сосуды, сер­дце, а также в активации почечного эндокринного контура, вклю­чающею ренинангиотензиновый механизм и резистивные сосуды. Нарушения в интегральной системе регуляции представлены избы­точной секрецией альдостерона, задержкой натрия и воды, а также истощением депрессорных механизмов почек (простагландин Е2, калликреин, брадикинин), сосудов (простациклин, калликреинкининовая и дофаминэргическая сосудистая системы, эндотелиальный релаксирующий фактор - окись азота) и сердца (предсердный натрийуретический фактор). Важными патогенетическими факторами АГ признаны тканевая инсулинорезистентность, сопряжённая с усилением реабсорбции на­трия, активности симпатической нервной системы, экспрессией протоонкогенов и ослаблением вазодилататорных стимулов, а также повышение плотности рецепторов сосудистого русла и миокарда и их чувствительности к адренергическим воздействиям под влиянием избыточной секреции кортизола и тиреоидных гормонов. Существенная роль принадлежит нарушениям биологического ритма нейроэндокринных систем и гормонов, обеспечивающих регуляцию ритмов сердечнососудистой системы. Обсуждается патогенетическая значи­мость снижения продукции половых гормонов и их защитного дей­ствия в отношении сосудистого русла, влияния на гемодинамику локальных нейрогуморальных систем (почечной, мозговой, сердеч­ной, сосудистой), реконструкции сосудов и утилизации вазоактивных гормонов. Реконструкция сердца и сосудов, длительные периоды гипертензии приводят к нарушениям диастолической и систолической фун­кции миокарда, а также церебральной, коронарной и перифери­ческой гемодинамики с формированием типичных осложнений ар­териальной гипертензии (инсульт, инфаркт, сердечная и почечная недостаточность). Ранее считалось, что в норме возможно небольшое различие в значениях систолического артериального давления у одного человека при измерении его на разных руках. Последние данные, однако, говорят о том, что разница в 10—15 мм рт. может свидетельствовать о наличии если не церебро-васкулярных заболеваний, то, по крайней мере, патологии периферических сосудов, способствующей развитию артериальной гипертензии и других сердечно-сосудистых заболеваний. Причём, хотя данный признак имеет достаточно низкую чувствительность (15 %), его отличает очень высокая специфичность (96 %). Поэтому артериальное давление, действительно, как это всегда было отражено в инструкциях, следует измерять на обеих руках, фиксировать различия для назначения дополнительных обследований, классифицировать давление по максимальному показателю из двух рук. Чтобы не ошибиться, полагается в каждом случае измерять давление на каждой руке трижды с короткими интервалами и считать истинными самые низкие показатели давления (следует однако, иметь в виду, что встречаются больные, у которых величины давления с каждым измерением не понижаются, а повышаются). Классификация АД: Документы JNC-VII сохранили отдельные группы нормального и высоконормального (высокого нормального) давления, охарактеризовав обе группы как группы людей с предгипертензией, но объединили 2-ю и 3-ью степени АГ в единую вторую степень JNC-VII. Это объединение не прижилось в отечественной кардиологии в связи с тем, что академик А. Мясников охарактеризовал только группу, примерно соответствующую 3-ей степени АГ, как группу «склеротической гипертензии». Различают синдромы первичной и вторичной артериальной гипертензии. Синдром первичной АГ (ГБ) в начале заболевания часто характеризуется более- менее длительным периодом лабильной артериальной гипертонии, иногда осложняющейся гипертоническими кризами. Это в целом характерно для АГ, обычно являющейся, в отличие от своих опасных осложнений и заболеваний, вызвавших вторичную АГ, субъективно не манифестированным заболеванием. Развитие АГ может и проявляться: головными болями, болями в области сердца (кардиалгиями), общей слабостью, нарушениями сна, часто вследствие усиления образования мочи ночью и никтурии. У здоровых людей даже при часто способствующей успехам в различной деятельности гипертензивной реакции днём АД значительно снижается до оптимальных величин во время ночного сна, а у больных ГБ это обычно не происходит. Развитию ГБ способствуют ночные смены или ночной образ жизни. Поражение органов-мишеней проявляется развитием гипертрофии миокарда, утолщением стенок сосудов. Прочими причинами симптоматических гипертензий могут служить заболевания эндокринной системы, последствия заболеваний и травм головного мозга, воспалительные заболевания и пороки развития аорты и многие другие. По мере развития симптоматических (вторичных) гипертензий при отсутствии своевременного лечения вызвавших их заболеваний у больных возникает и ГБ, и после излечения этих заболеваний АГ становится менее выраженной, но не исчезает из-за ГБ. Важное место среди этих механизмов занимает репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса - это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы имеют очень высокий уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США. Селье в Канаде, установили, что важным компонентом патогенетических механизмов, приводящих к развитию гипертонии и влияющих на прогноз, являются условия труда, быта, социальные факторы и психоэмоциональный стресс. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Важную роль играет длительная психическая травматизация. В то же время существует предположение о том, что степень влияния стрессового воздействия зависит от личностных особенностей и предрасположенности к развитию артериальной гипертензии Гипертонический криз является результатом резкого нарушения механизмов регуляции артериального давления, что, в свою очередь, приводит к сильному повышению артериального давления и расстройством циркуляции крови во внутренних органах. Проявляется стойким хроническим повышением диастолического и/или систолического артериального давления, характеризуется частотой от 15 % до 47 % в популяции. Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения головного мозга и сердца. У больных встречаются следующие жалобы и симптомы: Гипертонический криз может быть осложнённым (жизнеугрожающим), когда для сохранения жизни медицинскую помощь нужно стремиться оказать в течение часа, неосложнённым (до 24 часов). При злокачественной гипертензии спасти жизнь больному можно и при большей задержке. Но лучше начинать лечение максимально быстро во всех случаях, так как поражение органов-мишеней зависит от времени до начала лечения и происходит при всех кризах и при злокачественной гипертензии. У перенёсших гипертонический криз — склонность к рецидивам. Злокачественная гипертензия может быть осложнением любой артериальной гипертензии. При осложнённых гипертонических кризах (hypertensive emergency) медицинскую помощь необходимо оказать в течение нескольких десятков минут (в крайнем случае, до часа), при расслаивающейся аневризме аорты — нескольких минут. Эти состояния могут и сочетаться с гипертоническим кризом. Гипертонический криз может быть первым проявлением ранее не диагностированной артериальной гипертензии. Лечение гипертонического криза начинают с установки для больного покоя и точного измерения давления. Для лечения гипертонического криза при феохромоцитоме используются альфа-адреноблокаторы (фентоламин, 5—10 мг внутривенно или внутримышечно с последующим налаживанием инфузии 2—3,5 мкг/кг/мин). После устранения гипертензии при наличии выраженной тахикардии и (или) нарушений сердечного ритма назначаются бета-адреноблокаторы. Назначенные врачом сублингвальные средства должны быть у подверженного кризам больного с собой. По назначению врача для купирования повторного и последующих неосложнённых гипертонических кризов больной использует каптоприл, реже — лабеталол, празозин, при систолическом артериальном давлении более 200 мм рт. При доступности медицинской помощи в условиях стационара возможно введение внутривенно эналаприлата, лабеталола, празозина, нифедипина. Три основных метода диагностики, которые позволяют определить наличие гипертонии у человека, это: Измерение артериального давления проводится с помощью специального аппарата — тонометра, который представляет собой сочетание сфигмоманометра с фонендоскопом. Стоит отметить, что в семье, где имеется больной с артериальной гипертензией желательно всегда иметь аппарат для измерения АД, а также чтобы кто-нибудь из родных умел им пользоваться. Впрочем, даже сам больной может самостоятельно измерять себе АД. Кроме того, в настоящее время на рынке имеются и специальные электронные аппараты, измеряющие АД, частоту пульса, а также позволяющие заносить показатели АД в память аппарата. Ещё раз отметим, что нормальные пределы АД у взрослого человека — 120—140/80-90 мм рт. Хотя, у некоторых людей может отмечаться и низкое давление, при этом они чувствуют себя вполне нормально, а, казалось бы «нормальные» цифры 120/80 для них могут означать повышение АД. Артериальное давление может варьировать в своих показателях, в зависимости от возраста, состояния сердца, эмоционального статуса, физической активности и сопутствующих препаратов, которые человек принимает. В большинстве же случаев пределы АД от 120 до 140 мм рт. Поэтому, если однажды у Вас было зафиксировано повышение АД, то это ещё не значит, что у Вас гипертония. Поэтому нужно измерять Ад в разное время, по меньшей мере, с промежутком в 5 минут. Диагностика гипертонии заключается так же и в опросе больного врачом. Врач выясняет у больного, какими заболеваниями он ранее страдал, или страдает в настоящее время. Проводится оценка факторов риска (курение, повышенный уровень холестерина, сахарный диабет), а также т. наследственный анамнез, то есть, страдали ли гипертонией родители, дедушки-бабушки больного и другие близкие родственники. Физикальное обследование больного включает в себя прежде всего исследование сердца с помощью фонендоскопа. Этот метод позволяет выявить наличие шумов в сердце, изменения характерных тонов (усиление или, наоборот, ослабление), а также появление нехарактерных звуков. Эти данные, прежде всего, говорят об изменениях, происходящих в ткани сердца ввиду повышенного АД, а также о наличии пороков. Электрокардиограмма (ЭКГ) — это метод, позволяющий регистрировать на специальной ленте изменение электрических потенциалов сердца во времени. гипертрофию стенки левого желудочка, что характерно для артериальной гипертонии. Это незаменимый метод диагностики, прежде всего, различных нарушений ритма сердца. Кроме указанных методов диагностики, также применяются и другие методы, например, эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца), которое позволяет определить наличие дефектов в строении сердца, изменения толщины его стенок и состояние клапанов. Артериография, в том числе аортография — это рентгенологический метод исследования состояния стенок артерий и их просвета. Данный метод позволяет выявить наличие атероматозных бляшек в стенке коронарных артерий (коронарография), наличие коарктации аорты (врожденное сужения аорты на определенном участке) и т. Допплерография — это ультразвуковой метод диагностики состояния кровотока в сосудах, как в артериях, так и в венах. При артериальной гипертензии, прежде всего, врача интересует состояние сонных артерий и мозговых артерий. Для этого широко применяется именно ультразвук, так как он абсолютно безопасен в применении и не характеризуется осложнениями. Прежде всего выясняется уровень холестерина и липопротеинов высокой, низкой и очень низкой плотности, так как они являются показателем склонности к атеросклерозу. Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена. Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники. Немедикаментозное лечение артериальной гипертонии включает в себя соблюдение диеты с ограничением поваренной соли, жиров, легкоусваиваемых углеводов, благоприятный режим труда и отдыха, борьбу со стрессом, отказ от злоупотребления алкоголем, курения, употребления иных психоактивных веществ, ежедневную умеренную физическую активность, нормализацию массы тела. Только при неэффективности этого подхода немедикаментозную терапию дополняют медикаментозным лечением. Целью медикаментозного лечения является снижение артериального давления (не простое снижение давления, а устранение причины этого высокого давления) — ниже 140/90 мм. ст, за исключением пациентов с высоким/очень высоким риском (сахарный диабет, ИБС и прочее), значения целевого АД для которых меньше 130/80. В начале лечения (в зависимости от стратификации риска) показана моно- или комбинированная терапия. При неэффективности монотерапии применение низкодозовых комбинаций антигипертензивных средств предпочтительнее, чем монотерапия прежним препаратом, но в максимальной дозе. В соответствии с рекомендациями, в первую очередь назначаются средства, улучшающие прогноз (снижают смертность и риски нефатальных инфарктов и инсультов). Основной детерминантой снижения риска развития сердечно-сосудистых событий является величина снижения артериального давления и/или жёсткости периферических сосудов и гипертрофии миокарда, а не конкретное лекарственное средство, несмотря на более адекватный контроль в течение суток с второй комбинацией. Например, после исследования ALLHAT альфа-блокаторы по-прежнему используются для терапии АГ у больных с аденомой предстательной железы, хотя и не были рекомендованы для непрерывного лечения собственно АГ (это не относится к бета-блокаторам со свойствами альфа-блокаторов, которые по-прежнему используются для лечения собственно АГ). Лицам, подвергшимся высокотехнологичным вмешательствам, или с сухим кашлем и другими побочными эффектами при приёме и АПФ назначаются АРА — вместо и АПФ или в случае диабетической или Ig A нефропатии вместе с минимальной дозой и АПФ при отсутствии побочных эффектов. Если препаратом выбора у данного больного окажется тиазидный диуретик, то предпочтение следует отдать хлорталидону. Если артериальное давление пациента не снижается, разумным будет назначение пациенту препарата из другой группы, при этом вначале не прибегая к комбинированной терапии. У пациентов, артериальное давление которых превышает целевое на 20/10 мм рт. Обладают опосредованным гипотензивным эффектом за счёт уменьшения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса (минутного объёма крови). Увеличивают выживаемость при сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка и у больных, перенёсших инфаркт миокарда. Наиболее частым побочным эффектом является бронхоспазм, поэтому большинство специалистов не рекомендуют их применение для монотерапии АГ при ХОБЛ и бронхиальной астме. При длительном приёме способствуют формированию сахарного диабета и эректильной дисфункции. Выведены из международных и европейских рекомендаций как препараты первой линии при лечении артериальной гипертензии, не сопровождающейся тахикардией, сердечной недостаточностью, асимптоматической дисфункцией левого желудочка. При их использовании особенно необходимо учитывать индивидуальные особенности каждого препарата. Основное показание к применению — комбинированная терапия при сердечной недостаточности или асимптоматической дисфункции левого желудочка (карведилол и селективные бета-блокаторы длительного высвобождения, не их обычные формы) и различные формы тахиаритмий, связанных с активизацией симпато-адреналовой системы при АГ. Также назначаются больным, перенёсшим инфаркт миокарда, при стенокардии. • анаприлин Для лечения артериальной гипертонии используются, в основном, салуретики, то есть препараты, усиливающие выведение из организма ионов натрия и хлора. Так, выраженный и стойкий гипотензивный эффект дают тиазидные диуретики (производные сульфаниламидных антибиотиков). Синтез тиазидоподобных диуретиков (индапамид, хлорталидон) был предпринят для снижения нежелательных эффектов длительного приёма больших доз тиазидных диуретиков (повышения уровня холестерина, мочевой кислоты). Большинство диуретиков также уменьшают концентрацию калия в крови, поэтому с осторожностью применяются при аритмиях и сахарном диабете. Поскольку и АПФ повышают уровень калия, то комбинированное применение с и АПФ является предпочтительным для некалийсберегающих диуретиков. Смотрите, например, комбинации каптоприла и диуретиков и комбинации эналаприла и диуретиков. Снижение доз салуретиков при их комбинированном применении снижает и их нежелательные эффекты. Возможно комбинированное применение (тройная терапия) и АПФ, тиазидных или тиазидоподобных диуретиков и малых доз антагонистов альдостерона. Посредством блокады притока кальция в саркоплазму гладких миоцитов кровеносных сосудов препятствуют вазоспазму, за счёт чего достигается гипотензивный эффект. Влияют также на сосуды мозга, в связи с чем применяются для предупреждения нарушений мозгового кровообращения. Являются также препаратами выбора при бронхиальной астме, сочетающейся с артериальной гипертонией. Наиболее частые побочные эффекты — головная боль и отёки ног. Дигидропиридиновые препараты: (АПФ-Ангиотензинпревращающий фермент) Блокируют ангиотензинпревращающий фермент (кининазу II), трансформирующий вазодилататор брадикинин и превращающий ангиотензин І в ангиотензин ІІ. Последний является мощным вазоконстриктором и, следовательно, ингибирование его образования приводит к вазодилатации и снижению АД. Обладают не связанными со снижением АД нефропротекторным и кардиопротекторным эффектами. Имеют (особенно каптоприл) наиболее значительную среди других антигипертензивных средств доказательную базу, являются препаратами выбора при сахарном диабете, метаболических нарушениях, сердечной недостаточности, асимптоматической дисфункции левого желудочка, у пожилых людей. Повышение содержания в плазме крови K и Mg и снижение содержания адреналина обеспечивают антиаритмический эффект и АПФ. ИАПФ способны повышать деформируемость эритроцитов, снижать репликацию патогенных микроорганизмов. Он сам по себе не опасен, но ухудшает качество жизни и поэтому может вызвать депрессию, ухудшающую течение сердечно-сосудистых заболеваний и повышающую общую заболеваемость и смертность. Крайне редкий, но в случае проявления в форме отёка гортани (примерно в 25 % случаев отёка Квинке) — смертельно опасный эффект — ангионевротический отёк. и АПФ противопоказаны при беременности, двустороннем стенозе почечных артерий, гиперкалиемии, индивидуальной непереносимости, в том числе у людей, у которых наблюдался отёк Квинке, в том числе, и не связанный с воздействием и АПФ (при наследственном отёке Квинке и т. Усиливают действие этанола (алкогольных напитков), ослабляют действие лекарственных средств, содержащих теофиллин. Гипотензивное действие и АПФ ослабляется нестероидными противовоспалительными средствами и эстрогенами. Противозачаточные средства, принимаемые молодыми женщинами для обеспечения терапии и АПФ, поэтому должны быть с минимальным содержанием эстрогенов. Гипотензивное действие усиливают диуретики, другие гипотензивные лекарственные средства (бета-адреноблокаторы, метилдопа, нитраты, антагонисты кальция, гидралазин, празозин), лекарственные средства для общей анестезии, этанол. Калийсберегающие диуретики и калийсодержащие лекарственные средства увеличивают риск развития гиперкалиемии. Лекарственные средства, вызывающие угнетение функции костного мозга, повышают риск развития нейтропении и/или агранулоцитоза. Иммунодепрессанты, аллопуринол, цитостатики усиливают гематотоксичность. Раньше и АПФ часто назначались вместе с антагонистами рецепторов ангиотензина (АРА), но сейчас появились данные о нецелесообразности такой комбинации в общей популяции, хотя из-за убедительности предшествующих исследований комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической нефропатией. Он проявляется нарастанием продукции ангиотензина-2 за счет усиления так называемого «обходного» пути его продукции без участия АПФ — при помощи химазы, катепсина G и тонина. Клинически это проявляется повышением артериального давления, хотя пациенты регулярно принимают и АПФ, увеличивают кратность приёма и дозы. При этом лабораторно АПФ остается значимо заблокированным. «Эффект ускользания» может развиваться начиная с 0,5 года постоянного приёма и АПФ. В случае его возникновения и неэффективности комбинированной терапии и АПФ с диуретиками, антагонистами кальция, антагонистами альдостерона, бета-блокаторами от блокады РААС не отказываются, а дальнейшую базисную терапию проводят сартанами. Первоначально препараты этого класса (саралазин) были несовершенны, и АРА не выдержали конкуренцию с и АПФ. В результате многочисленных исследований фармацевтическими компаниями созданы не уступающие длительно действующим и АПФ, а, в некоторых случаях, имеющие преимущество перед некоторыми из них, сартаны. По мнению некоторых учёных и чиновников, если бы создание совершенных сартанов произошло в 1970-х годах, они вытеснили бы некоторые и АПФ (например, самый модный в США ввиду минимального негативного взаимодействия с нестероидными противовоспалительными препаратами и другими лекарственными средствами антигипертензивный препарат лизиноприл), которые, подобно омопатрилату, вряд ли были бы зарегистрированы из-за сложностей с дозировкой (например, лизиноприл не распределяется в жировой ткани, объём которой индивидуален, но которая создаёт буфер, защищающий от передозировки, а его свойства не проникать через гематоэцефалический и плацентарный барьер могут проявляться не у всех людей) и связанных с передозировкой собственных побочных эффектов. С начала ХХІ века АРА (БРА, сартаны) — самая используемая в мире, «модная» (хотя и не в странах бывшего СССР) в целом, как группа, группа антигипертензивных препаратов. АРА блокируют рецепторы AT1 ангиотензина ІІ, мощного вазоконстрикторного фактора, каким бы путём он ни был бы образован. Одновременно стимуляция ангиотензином-2 незаблокированных АРА рецепторов 2 типа (АТ2) вызывает вазодилатацию, увеличение продукции оксида азота, стимуляцию антипролиферативных процессов. Это позволяет использовать АРА у больных артериальной гипертензией, в том числе и после высокотехнологичных хирургических вмешательств, которым могут быть противопоказаны и АПФ вследствие усиления ими восстановления органов и тканей после повреждений, разрастания соединительной ткани (пролиферации фиброцитов) и зарастания стентированных сосудов. Ввиду положительного эффекта и АПФ на снижение общей заболеваемости и смертности больных сердечной недостаточностью, который не достигается АРА и другими препаратами, для сохранения эффектов терапии и АПФ по рекомендации врачей бывает целесообразно отказаться от инвазивной, в том числе высокотехнологичной, сосудистой хирургии. Терапевтический эффект АРА подобен эффекту ингибиторов АПФ, но происходит без замедления распада брадикинина. Поэтому достоверно не вызывают сухой кашель или вызывают очень редко по сравнению с и АПФ. По данным исследования ONTARGET применение совместно с ингибиторами АПФ не даёт ожидаемого эффекта в общей популяции. При этом комбинированная терапия и АПФ и АРА по-прежнему рекомендуется больным диабетической и Ig A-нефропатиями, особенно при недостаточной эффективности стандартно назначаемой им вначале комбинированной терапии и АПФ и диуретиками. Не всегда усиливая антигипертензивный эффект, комбинация и АПФ и АРА, увеличивает нежелательные эффекты, отрицательно сказывающиеся на дальнейшем прогнозе у больных без нефропатий. Частота побочных эффектов АРА ниже, чем у многих ИАПФ, и близка к плацебо. Бытовало мнение, что АРА (сартаны) применяются только при непереносимости ИАПФ. На данный момент согласно международным кардиологическим рекомендациям показания к применению АРА (сартанов) близки и практически идентичны таковым у ИАПФ. При этом, в отличие от и АПФ, в настоящее время (май-июнь 2012), по мнению Кохрановского сотрудничества, АРА не эффективны в отношении снижения общей заболеваемости и смертности при сердечной недостаточности, независимо от того, сохранена или нарушена сократительная функция левого желудочка. Нет доказательств безопасного применения сартанов при беременности. Иногда, хотя и значительно реже, чем и АПФ, могут вызывать опасный для жизни отёк гортани у тех же больных, у которых он вызывается и АПФ. Частота подобного побочного эффекта приближается к 0,1 %. АРА могут оказывать урикозурический эффект, благоприятный при подагре, но этот эффект может способствовать образованию почечных камней и усилению оксидативных процессов в организме больных без подагры. Любые длительно действующие проникающие в ткани (кроме крови и почек) воздействующие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему препараты (сартаны и многие и АПФ) изменяют функционирование тканевых ренин-ангиотензиновых систем, участвующих в регулировании интеллекта, репродукции и других важных функций организма. Это может быть связано не только с тем, что АРА назначают более молодым больным, но и с тем, что, согласно некоторым исследованиям, способные проникать в головной мозг и АПФ (золотой стандарт и АПФ — каптоприл — к ним не относится) тормозят распад и способствуют накоплению бета-амилоида. Независимо от этого, используются для терапии АГ, часто при самолечении. Агонисты имидазолиновых рецепторов могут применяться при метаболическом синдроме. Встречается побочный эффект (в 2 % случаев) — сухость во рту, который не требует отмены препарата и проходит в процессе лечения. Самый опасный побочный эффект длительного приёма всех сосудорасширяющих препаратов, включая агонисты альфа-2-адренорецепторов мозга и агонисты имидазолиновых рецепторов — повышение внутричерепного давления, даже если оно сопровождается снижением центрального артериального давления. Существуют значительные побочные эффекты со стороны ЦНС. Комбинации двух антигипертензивных препаратов делят на рациональные (доказанные), возможные и нерациональные. Рациональные комбинации: ИАПФ диуретик, БРА диуретик, АКК диуретик, БРА АКК, ИАПФ АКК, β-АБ диуретик. Существуют фиксированные комбинации (в одной таблетке) в виде готовых лекарственных форм, обладающих значительным удобством в применении и увеличивающие приверженность больных к лечению: Одной из наиболее используемых является комбинация и АПФ и диуретиков. Показания к применению этой комбинации: диабетическая и недиабетическая нефропатия, микроальбуминурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром, пожилой возраст, изолированная систолическая АГ. Также проводятся исследования осуществляемого путём частичной почечной симпатической денервации минимально инвазивного лечения стойкой к обычной немедикаментозной и медикаментозной терапии не менее чем тремя антигипертензивными препаратами, один из которых — диуретик, с систолическим артериальным давлением в условиях терапии не менее 160 мм рт ст, в том числе, злокачественной, артериальной гипертензии. Такое вмешательство достаточно будет провести один раз, и пациент со временем больше вообще не будет нуждаться в неэффективном у этих больных строгом графике ежедневного приёма препаратов, переходя на курсовое лечение ими. Возможно, что перерывы в приёме препаратов в будущем позволят зачать и выносить ребёнка без воздействия на плод антигипертензивной терапии. В теле человека не остаётся никаких чужеродных предметов. Вся манипуляция производится эндоваскулярным методом с помощью вводимого в почечные артерии специального катетера. Отобрана группа из 530 человек для изучения долгосрочных эффектов такой денервации в условиях США. По данным 2000 таких операций за пределами США за два года у 84 % больных удалось добиться снижения систолического давления не менее чем на 30 мм рт ст, а диастолического давления — не менее чем на 12 мм рт ст. Иноземцев, но в его время не было необходимых медикаментозных препаратов и минимально инвазивных процедур. Показана эффективность лечения этим методом резистентной артериальной гипертензии у больных тяжёлой и умеренной хронической почечной недостаточностью. В случае отсутствия долгосрочных опасных эффектов у больных резистентной артериальной гипертензией планируется широко использовать этот метод именно для лечения многих других заболеваний и резистентной, особенно злокачественной, артериальной гипертензии, он вряд ли будет широко применяться для терапии обычной нерезистентной к медикаментозному лечению артериальной гипертензии. Например, оно используется при лечении патологической извилистости артерий (кинкинга и койлинга), которая может быть врождённой, возникать при сочетании атеросклероза и артериальной гипертензии, быть следствием артериальной гипертензии и способствовать её усилению и прогрессированию. Чаще всего локализуется во внутренней сонной артерии, обычно — перед входом в череп. Кроме того, могут поражаться позвоночные, подключичные артерии и брахиоцефальный ствол. В артериях нижних конечностей этот вид нарушения кровообращения встречается значительно реже и имеет меньшее клиническое значение, нежели в брахиоцефальных сосудах.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Предлагает Вам элитное лечение заболеваний сердца и сосудов, борьбу с атеросклерозом. 1 2%- , 2 0,5, 1 2%- , 5 0,5%- 2%- , 10 0,5, 1 2%- 10 .

Next

Действие повышенного барометрического давления Судебная медицина

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Обратную связь в этой системе осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления: автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистой регуляции в стволе головного мозга, ренинангиотензиновая система, нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), кортикостероиды, натрийуретический гормон и предсердный натрийуретический фактор. В системе кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратной связи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне (баростатная функция почки). К развитию симптоматической гипертензий ведут: Этиология. Среди гормональных факторов имеют значение усиление прессорных влияний гипофизарнодиэнцефальнои области (гиперплазия клеток задней и передней долей гипофиза), избыточное выделение катехоламинов (гиперплазия мозгового вещества надпочечников) и активация ренингипертензивной системы в результате нарастающей ишемии почек (гиперплазия и гипергранулярность клеток юкстагломерулярного аппарата, атрофия интерстициальных клеток мозгового вещества почек). Среди рефлекторных факторов следует учитывать возможное выключение депрессорных влияний каротидного синуса и дуги аорты, а также активацию симпатической нервной системы. В связи с этим обязательным условием развития хронической артериальной гипертензий становится смещение кривой зависимости выделительной функции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений. В зависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазоконстрикторной гипертензии при высокой активности ренина в плазме крови (наклонность к спазмам артериол резко выражена) или о гиперволемической гипертензии при низкой активности ренина (увеличение массы циркулирующей крови). Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовой и простагландиновой систем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды. Показано, например, что экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, могут быть детерминированы генетически. В эксперименте получены линии животных со «спонтанной» артериальной гипертонией, в основе которой лежат дефекты экскреторной и других функций почек. Убедительна в этом отношении и «мембранная теория» первичной гипертензии, согласно которой первичным звеном в генезе эссенциальной гипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция, что ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервной системы и в финале к сокращению артериол, результатом которого становится артериальная гипертензия и включение почечного фактора («переключение почки»). Мембранная патология клеток может быть лишь фоном, на котором благоприятно действуют другие факторы (схема XIX). При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Next

Формулировка и сопоставление заключительного клинического

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Зайратьянц О. В. Кактурский Л. В. Автандилов Г. Г. Формулировка и сопоставление. Ее диагностируют более чем у 40 % взрослого населения. Заболевание усиливает вероятность проявления патологий сердечно-сосудистой системы. Ее диагностируют при повышении артериального давления у пациента свыше 140/90 мм рт. Стоит заметить, что такой же диагноз ставится в случае, если лишь одно значение превышает предельные показатели, такую патологию называют изолированной. Основные симптомы и причины возникновения заболевания рассмотрены в соответствующем разделе. Пациент в этом случае острые проявления будет ощущать в стрессовых ситуациях. Головные боли, головокружения и другие проявления будут самостоятельно исчезать после устранения раздражителя. Так происходит только на начальной стадии гипертонии. При отсутствии лечения она будет планомерно прогрессировать и в конечном итоге может привести к инфаркту или инсульту. Некоторые органы в это время страдают в большей мере. В первую очередь возникает поражение почек, головного мозга и сосудов. Механизм воздействия на данные органы описан в разделе. В рубрике рассказано об основных профилактических мероприятиях по предотвращению развития заболевания. В первую очередь пациенты должны помнить, что патологию сердца проще предотвратить, нежели вылечить. Людям, входящим в группу риска, показан полный отказ от курения и алкоголя. Правильного образа жизни при наследственной предрасположенности к заболеванию, безусловно, недостаточно. Таким пациентам показан постоянный контроль артериального давления и периодические посещения специалиста.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Низкий пульс – часто мы слышим этот вердикт врача и не совсем понимаем, что он означает. Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления(более 140/90 мм рт. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведет к нарушению питания тканей и органов. Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах-мишенях: Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Суточное мониторирование АД — это метод исследования, заключающийся в одевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом, заданным программой, как правило, от 30—60 минут днем до 60—120 минут ночью. В результате за сутки получаются несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение!

Next

Синдром ВСД по смешанному типу симптомы, признаки.

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

ВСД по смешанному типу. Группы риска, этиология, патогенез. Общие симптомы и признаки. , , , : - 6 50%, - 2,1 20,2 %, - 1,2 7,4%, - 3,7 5,0%, - (PC) - 4,6 10,4%, - 0,8 4,4%, -- - - 17,0 19,5%. ( 1918-1920 ., 1946-1957 ., 1969 ., 1972 ., 1977-1978 .). : , - () , ; , - () , ; ( 68), () , , IX-X ; , (1) , . ( 600 000 2 000 000 6-8 );) , , , - , , 2 - : 200-300 , 200 , 40 % ; 1 % ., 0,2 % --1 ( ); 0,025% (0,5-1 ), 0,06% (1 ); - 2 ( - 80-160 ); (150000 ) (250 000 ); (250-400 ) ( 300 ); (2,4 % -10 ); 5% - 5-10 ; 10% -10 ; - () - 400 ; - 10 000-20000 ATE; - 4-8 % ; ) ;) - .

Next

КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР И ЕГО ЗНАЧЕНИЕ В

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Этиотропное лечение бывает наиболее рациональным и эффективным, а знание патогенеза. Хроническое заболевание, принадлежит к одной из форм артериальной гипертензии, основным клиническим проявлением которого является стойкое повышение показателей артериального давления. Является наиболее распространенным среди всех сердечно-сосудистых патологий. Истинные причины развития данной патологии достоверно не выяснены. В ряде случаев, у больных могут развиваться гипертонические кризы. К провоцирующим факторам относят: наследственность, хронические стрессы и нервные переутомления, ожирение и лишний вес, курение, неправильная диета, отсутствие физической активности, алкоголизм, дефицит микроэлементов в рационе питания, преклонный возраст, атеросклероз. В ходе медикаментозной терапии больному назначается прием таких лекарственных средств как: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, тиазидоподобные диуретики, антагонисты кальция длительного действия в низких дозах. У больного могут возникать боли в голове, дискомфортные ощущения в затылке, появляется быстрая утомляемость, шум в ушах, «мушки» перед глазами, одышка, боли в области груди, возникают носовые кровотечения, острота зрения снижается, возникает тошнота и рвота. В случае развития гипертонического криза давление следует экстренно снизить, применяется натрий нитропруссид, фуросемид , нитроглицерин. Также отмечается стойкое повышение показателей артериального давления (систолического до 140 мм рт. Следует нормализовать вес, отказаться от алкоголя и курения, питаться полноценно и небольшими порциями, заниматься спортом, уменьшить стрессы.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Основанием для обязательного обследования с целью исключения или подтверждения диагноза феохромоцитомы являются следующие симптомы как изолированные, так и выявленные в любой комбинации. — гипертонические кризы с очень высоким АД, обычно проходящие без лечения;. — АГ у детей;. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. Признаками гипертонии второй степени являются мучительные, сильные головные боли и головокружения, боли в области сердца. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии. На этой стадии гипертензии уже страдают органы-мишени, прежде всего сосуды глазного дна. Остальные симптомы гипертонии правильнее будет рассмотреть в связи с соответствующими стадиями заболевания. Больного беспокоят симптомы, которые при незнании истинной причины легко принять за последствия переутомления или начинающейся простуды. Ухудшается работа особность, ухудшается сон, появляются головные боли. Признаками гипертонии второй степени являются мучительные, сильные головные боли и головокружения, боли в области сердца. Итак, что же должен делать больной, чтобы победить артериальную гипертонию? Напомним, что степени гипертензии три: легкая, средняя и тяжелая. У больного гипертонией снижается работоспособность. Изредка признаками гипертензии в начальной стадии могут являться головокружения и носовые кровотечения. На этой стадии гипертензии уже страдают органы-мишени, прежде всего сосуды глазного дна. Артериальное давление превышает 180/110 мм рт.ст., и заболевание уже представляет угрозу жизни больного. Во-первых, найти себе союзника в лице врача-кардиолога. При гипертензии первой степени можно добиться исчезновения симптомов, а иногда и полного выздоровления, установив для больного правильный режим питания и следуя рекомендациям врача-кардиолога по нормализации образа жизни. Ухудшается работа почек, нервной и сердечно-сосудистой системы. Нагрузка на сосуды настолько велика, что происходят необратимые изменения в сердечной деятельности. Мы уже говорили об этом, но нелишне напомнить еще раз: любое устойчивое повышение артериального давления – это повод для визита к кардиологу! Могут развиться сердечная недостаточность, аритмии.

Next

Гипертонический криз причины,

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Гипертонический криз. Симптомы. Диагностика. Что делать при диагнозе гипертонический криз. «Низкий пульс» – часто мы слышим этот вердикт врача и не совсем понимаем, что он означает, а также чем может быть вызван такой патологический процесс. Для того чтобы выяснить природу низкого пульса, следует разобраться, что вообще представляет собой это медицинское понятие. Итак, пульс – это ритмичные колебания объема крови в сосудах, вызванные сокращением миокарда и обусловленные давлением в сосудах за один сердечный цикл. Этот процесс проявляется в виде ударов при пальпации крупных сосудов. При нормальном состоянии пульс варьируется от 60 до 80 ударов в минуту. Измерение этого показателя осуществляется в горизонтальном положении и желательно в утренние часы. Необходимо отметить, что на показатель пульса может влиять такой фактор, как возраст человека. Например, у новорожденных пульс обычно составляет 140 ударов/мин., а у людей преклонного возраста – всего 65 ударов/мин. Самым высоким пульс бывает у детей до 7-ми лет, чаще всего он равняется 100 ударам/мин. С возрастом пульс снижается, и в период старости его показатель становится самым низким. Однако медики выяснили, что перед смертью пульс может снова повышаться и подчас достигать 160 ударов/мин. Пульс имеет свойства меняться в зависимости от физического и эмоционального состояния человека. Например, при беге и других физических нагрузках он повышается; стресс, страх, испуг и другие эмоциональные состояния также могут вызвать увеличение показателя пульса. Низкий пульс – это отклонение от нормы, связанное со снижением частоты сердечных сокращений. Это и артериальная гипертония, и болевые синдромы, недоедание и неправильный прием медпрепаратов. Различные изменения в работе сердца очень часто вызывают брадикардию. Кроме того, пульс может понизиться из-за долгого нахождения человека в холодной воде, сильного стресса, интенсивных физических нагрузок. При диагностировании низкого пульса необходимо обратиться к врачу-кардиологу для обследования. Нужно отметить, что частота сердечных сокращений зависит от показателя артериального давления: соответственно, чем меньше АД, тем ниже будет пульс. Если у человека наблюдается гипотония, вызывающая брадикардию, следует начать прием лекарств, стимулирующих кровяное давление. Среди причин низкого пульса можно отметить также кислородное голодание, связанное с малоподвижным образом жизни и отсутствием активной деятельности. Отклонения в работе сердца могут наблюдаться у людей разного возраста, что связано с наследственностью, нашей конституцией, а также количеством приобретенных заболеваний. Причина патологической брадикардии кроется в органической патологии сердца и нарушении работы миокарда, т.е. Кроме того, причинами снижения ЧСС могут стать эндокринные и нервные заболевания, повышение внутричерепного давления, тяжелая интоксикация и различные инфекции. Низкий пульс – это сигнал о нарушении сердечного ритма. Однако об истинной брадикардии может идти речь лишь в том случае, если по данным ЭКГ показатели пульса и частоты сердечных сокращений будут одинаковыми. » Среди причин такого явления можно отметить физиологические состояния и различные органические патологии. Нередки случаи, когда у человека от природы наблюдается низкий пульс, но при этом органических изменений в сердце нет. Спровоцировать снижение пульса могут патологические нарушения в нервной и эндокринной системе, работе щитовидной железы, ВСД, а также заболевания сердечно-сосудистой системы: миокардит, атеросклероз, ишемия и т.п. Низкий пульс может быть показателем инфекции в организме, а также сигнализировать о повышенном внутричерепном давлении и других нарушениях в работе головного мозга (менингите, кислородном голодании мозга и т.п.). Прием некоторых лекарственных препаратов, в частности, бета-блокаторов, также может привести к понижению пульса. Наличие нескольких видов брадикардии требует тщательного обследование пациента с низким пульсом для определения самой главной причины этого состояния. При физиологической брадикардии как такового лечения не требуется. Но если результаты обследования доказывают наличие у пациента патологической брадикардии, которая связана с проблемами в работе проводящей системы сердца, следует лечить основную патологию. Низкий пульс – весьма распространенное явление, которое вызвано нарушением сердечного ритма. В медицине принято считать, что при показателе пульса ниже 55 ударов/мин. Кроме того, этот показатель зависит от физиологических причин: к примеру, пульс имеет свойство понижаться в состоянии покоя либо во время глубокого сна (чаще всего – у спортсменов). имеются все основания для диагностирования у человека патологических процессов, связанных с нарушением работы сердца. Этот процесс также наблюдается при длительном пребывании человека в холодном помещении, либо резкой смене климатических условий. Такое нарушение по-другому называется «брадикардия». Если же пульс понижается без ведомых на то причин, необходимо обследоваться у врача. Снижение показателя пульса до 50-40 ударов/мин., прежде всего, сигнализирует о сбоях в работе сердечной мышцы, поэтому при наблюдении такого симптома человеку необходимо обратиться к врачу-кардиологу для дальнейшего медицинского обследования. В первую очередь, следует сделать электрокардиограмму. Если результаты обследования покажут, что пульс равен частоте сердечных сокращений, т.е. показатели этих двух понятий равны, то есть все основания полагать о развитии у пациента брадикардии. Низкий пульс сигнализирует о нарушениях сердечного ритма вследствие сбоев в работе миокарда. Причин может быть несколько, одна из самых распространенных – пониженное артериальное давление. Прежде всего, ‒ о развитии сердечной патологии, особенно если брадикардия подтверждается результатом электрокардиограммы. Такая патология развивается из-за дисфункции синусового узла сердца (главного водителя сердечного ритма), продуцирующего электрические импульсы. Следствием этого процесса может стать недостаточное снабжение органов и тканей кислородом, а также веществами, необходимыми для их полноценного функционирования. Это приводит к различным нарушениям и сбоям в работе внутренних систем и органов. Низкий пульс поначалу может не беспокоить пациента, однако со временем к нему присоединяются и другие клинические симптомы брадикардии: Изменения пульса могут провоцировать также эндокринные патологии, психологические стрессы, различные заболевания щитовидной железы и прием гормональных препаратов. Низкий пульс (брадикардия) – весьма опасное состояние, которое провоцирует нехватку кислорода, из-за чего, прежде всего, страдает головной мозг человека. В результате такой патологии появляются частые, внезапные обмороки, человека начинают беспокоить приступы головокружения и головной боли. Кроме того, из-за снижения пульса до предельной отметки в 40 сокращений/мин. и меньше человек может испытывать сильную слабость, хроническую усталость, общее недомогание. Одним из главных симптомов такого состояния также является появление холодного пота. ‒ может провоцировать остановку сердца, что, естественно, без экстренной медицинской помощи чревато смертельным исходом. Вот почему при симптомах брадикардии необходимо как можно раньше обратиться к врачу-кардиологу для проведения точного диагностирования сердечного заболевания. Первостепенным методом исследования состояния сердца станет электрокардиограмма. Также могут понадобиться такие исследования, как коронарография, УЗИ сердца, пробы с атропином, холтеровский мониторинг (проведение суточного обследования работы сердца посредством применения портативного электрокардиографа). Если в результате медицинских исследований не будет выявлено какой-либо серьезной сердечной патологии, пациенту необходимо проконсультироваться у других врачей – невропатолога, эндокринолога, терапевта и др. с тем, чтобы выяснить истинную причину нарушения сердечного ритма. Часто брадикардия беспокоит спортсменов и физически активных людей. В таком случае симптом не имеет клинического значения. связан с конституцией человека, передается генетически, а также встречается у людей с неустойчивой работой вегетативной нервной системы (выраженной лабильностью), у которых наблюдается преобладание тонуса блуждающего нерва. Нужно отметить, что люди по-разному ощущают брадикардию. проявляются симптомы в виде частых головокружений и общей усталости, а другие при ЧСС 37-40 ударов/мин. Несмотря на это, низкий пульс нельзя назвать нормой, ведь в таком состоянии организм недополучает кислород, а вместе с ним – различные питательные вещества, необходимые для нормальной работы всех внутренних органов и систем. Низкий пульс может проявляться бессимптомно, особенно если это физиологическая особенность конкретного человека. В таком случае причин для беспокойства нет, ‒ данный симптом не угрожает здоровью. Симптомы низкого пульса, который вызван нарушениями в работе сердца или других органов, могут проявляться в виде головокружений, головных болей, полуобморочных состояний, что чаще всего спровоцировано кислородным голоданием. При этом у человека могут также наблюдаться слабость, боли в груди, одышка, быстрая утомляемость, рассеянность и потеря памяти. Если такие симптомы возникли внезапно и без ведомых на то причин, есть основания полагать о наличии брадикардии – нарушения сердечного ритма, которое характеризуется низкой частотой ударов сердца и показателей пульса (меньше 60 ударов/мин.). Потенциальные осложнения брадикардии включают частые обмороки, сердечную недостаточность, а в тяжелых случаях – даже внезапную остановку сердца. Поэтому так важно своевременно обратить внимание на симптомы такого патологического состояния и обратиться к врачу. Слабость и низкий пульс могут быть признаками сердечно-сосудистых и других заболеваний. Нужно помнить, что снижение пульса до 40 ударов/мин. опасно для здоровья, поскольку такое состояние вызывает нехватку кислорода в головном мозге. В свою очередь, это проявляется головокружением и слабостью, а также хронической усталостью и полуобморочными состояниями. Мышечная слабость в конечностях при низком пульсе может указывать на гипертиреоз – повышенную функцию щитовидной железы. Дополнительными симптомами при развитии данной патологии могут быть нервная возбудимость, бессонница, похудание при хорошем аппетите, дрожание пальцев и пр. Общую слабость на фоне низкого пульса вызывают интоксикации организма при инфекционных заболеваниях, а также отравления и прием некоторых лекарственных препаратов. Медленно нарастающая слабость и снижение пульса нередко возникают при заболеваниях сердца. При этом пациенты отмечают постоянно выраженную слабость и утомляемость, особенно при усилении физической нагрузки и даже после нее. Кроме того, наблюдаются и другие признаки: одышка, боль в груди, отеки конечностей. Часто слабость совмещается с сонливостью, потливостью, рассеянностью, головными болями, раздражительностью. Такой комплекс симптомов может сигнализировать о развитии артериальной гипотензии (понижении артериального давления). Нужно отметить, что при такой патологии даже сон не приносит долгожданной бодрости, – наоборот, в утренние часы слабость при пониженном АД выражена особенно сильно. Для постановки точного диагноза при наблюдении слабости, низкого давления и других неприятных симптомов следует обратиться к врачу. Низкий пульс способен выбить человека из колеи, особенно если он сопровождается целым рядом других симптомов: болевыми ощущениями в груди, одышкой, появлением холодного пота, полуобморочными состояниями. Нередко это связано с аритмией – нарушением пульса, которое характеризуются неодинаковыми интервалами, замиранием сердца, перебоями в его работе. Выявить аритмию довольно легко – посредством ручного измерения пульса, либо моделями цифровых измерителей АД, которые снабжены также измерителем пульса и определителем аритмии. Аритмия и низкий пульс – о чем говорят эти симптомы? Прежде всего, о возможном развитии заболевания сердца. Нужно отметить, что в большинстве случаев аритмии вторичны относительно основного заболевания, т.е. этот симптом вызывает какая-то патология, сбой в работе сердечной мышцы, выявить который можно лишь методом медицинского обследования. Аритмия вследствие развития брадикардии опасна тем, что низкий уровень кровообращения негативно влияет на все внутренние органы человека. Помимо нарушения сердечных сокращений, у человека наблюдается слабость, головокружение, может возникать потеря сознания. «мерцательную аритмию», которая характеризуется хаотичным сокращением предсердий. Эта патология приводит к крайне неэффективному выбросу крови и нарушению всего кровообращения. В свою очередь, слабое кровообращение может провоцировать одышку, быструю утомляемость, вызвать боли в сердце. Только лечение причинного заболевания может помочь избавиться от аритмии на фоне низкого пульса. Низкий пульс не обязательно является показателем какого-нибудь заболевания или патологического процесса в организме, в утренние часы – это норма, которая обусловлена замедлением всех процессов в организме в период расслабления и отдыха. Низкий пульс утром может составлять менее 60 ударов/мин., однако на протяжении дня этот показатель колеблется. Обычно к позднему вечеру пульс тоже замедляется, ‒это вызвано физиологическими процессами и не сигнализирует о проблеме со здоровьем, если человека не беспокоят другие симптомы. Нужно учитывать, что в положении лежа пульс также будет ниже, чем в положении стоя или сидя. Таким образом, для отслеживания процесса изменения пульса рекомендуется проводить его измерение в одинаковое время и только в горизонтальном положении. При этом наиболее точными будут значения при подсчете пульса в течение 1 минуты. Если человека, помимо низкого пульса, по утрам беспокоят головные боли, выраженная слабость, одышка, головокружение и другие неприятные симптомы, ‒ это говорит о возможном наличии вегето-сосудистой дистонии по гипотоническому типу, либо гипофункции коры надпочечников или щитовидной железы. При патологическом состоянии низкий пульс в сочетании с низким давлением по утрам наблюдается у гипотоников, людей, переживших черепно-мозговую травму, а также страдающих различными хроническими заболеваниями. В любом случае для определения причины плохого самочувствия необходимо пройти медицинское обследование. Низкий пульс после перенесенного инфаркта – явление обычное. Если пациент чувствует себя хорошо, то этот показатель не должен его особо беспокоить. Однако часто после инфаркта низкий пульс в 55 ударов/мин. и ниже свидетельствует о развитии брадикардии и гипотензии (если систолическое давление составляет менее 100 мм рт. В таком случае необходима медицинская консультация. Самостоятельно предпринимать какие-либо меры опасно, ведь речь идет о реабилитационном периоде больного после инфаркта. Медикаментозные средства для нормализации пульса должны назначаться исключительно врачом-кардиологом после осмотра. Резкое развитие брадикардии свидетельствует о плохом кровообращении, поэтому требует немедленного вызова скорой помощи. В данном случае необходимо предотвратить риск летального исхода. Обычно медики применяют внутривенное введение адреностимуляторов. Кардиологическая реабилитация после инфаркта направлена, прежде всего, на снижение риска повторного приступа. Одним из основных направлений такой реабилитации является постоянный контроль показателей АД и пульса, а также уровня холестерина и глюкозы в крови. Кроме того, следует придерживаться диеты для нормализации сердечной деятельности, работать над снижением массы тела при лишнем весе, избегать нервных перенапряжений и стрессов, заботиться о физической реабилитации (вначале – в стационаре, строго под наблюдением врача). При умеренных физнагрузках пульс должен повышаться, однако его величину следует тщательно контролировать. В медицине применяют формулу для расчета оптимального показателя пульса: от 220 нужно «отминусовать» возраст пациента и умножить цифру на 0,70. При этом важным условием должно быть хорошее самочувствие больного. Низкий пульс, сопровождающийся понижением температуры тела ниже 36°С и другими симптомами (апатией, вялостью, общим недомоганием), свидетельствует о патологических процессах в организме. Из них следует выделить снижение уровня гемоглобина, дисфункции щитовидки, поражение надпочечников, переутомление, обострение хронических заболеваний, недостаток витамина С, снижение иммунитета на фоне беременности и др. Причин много, поэтому важно учитывать общую клиническую картину, самочувствие пациента, наличие дополнительных признаков, хронических заболеваний в анамнезе. Низкая температура и низкий пульс могут сочетаться с дрожью, сонливостью, проблемами с координацией. Чаще всего – это симптомы анемии, диабета, заболеваний почек или печени, гипогликемии, паразитарных инфекций, гипотериоза, пневмонии и др. К такому состоянию, когда понижается давление и пульс, могут также привести: Безусловно, при низкой температуре тела, которая сопровождается снижением пульса и другими симптомами, необходимо своевременно обратиться к врачу. Только медицинское обследование поможет выявить основную причину недуга. Низкий пульс в сочетании с пониженным АД (гипотонией) может вызвать головную боль, слабость, общее недомогание. Обычно головная боль при этом тупая, постоянная, на ее фоне также может возникать пульсирующая боль приступообразного характера. Чаще всего такие приступы возникают после нервного или умственного перенапряжения. Симптомами приступа являются бледность кожных покровов и редкий пульс, который с трудом можно прощупать на предплечье. Если у Вас болит голова и низкий пульс, нужно идти к врачу на обследование. Нередко в случае гипотонии нужна консультация невропатолога, поскольку этот недуг чаще всего одолевает людей очень чувствительных, эмоциональных, имеющих низкий порог стрессоустойчивости и предрасположенность к депрессиям. Таким образом, гипотония выступает результатом стресса и психоэмоционального напряжения человека. Если головная боль и снижение пульса вызваны понижением давления, для снятия боли можно применить кофеинсодержащие средства (аскофен, цитрамон, кофе, крепкий чай). Следует на время придерживаться постельного режима. Спать рекомендуется без подушки, с низким положением головы и слегка приподнятыми (с помощью подушки или валика) ногами. Катастрофический дефицит физической активности – одна из основных причин развития гипотонии. Так что людям, страдающим от такого недуга, следует менять свой образ жизни и больше двигаться. Гипотонию могут провоцировать хроническая усталость, перемена климата, длительный постельный режим, бессонница, перенесенные инфекции и грипп. Все это ‒ временные состояния, которые можно подкорректировать. Низкий пульс представляет опасность, когда сопровождается другими симптомами, в частности, такими как слабость, холодный пот, головокружение, головная боль, тошнота. Замедление пульса связано с нарушением процесса сокращения сердца. Именно это ‒ причина возникновения ряда беспокоящих симптомов. Головокружение и низкий пульс свидетельствуют о нарушенном кровообращении, это может быть сигнал о развитии брадикардии – результата нарушения электрической активности сердца, сбоя в передаче сигналов, регулирующих ритм сердечной деятельности. Если не обращать внимания на такие патологии и допустить запущенность брадикардии, в тяжелом случае у человека может наступить остановка сердца. Замедление пульса и возникновение головокружения могут быть признаками гипофункции щитовидной железы, угнетающей работу сердечной мышцы, гипотермии, недоедания, переохлаждения, сильного истощения, а также ВСД, гипотонии, анемии. Прием некоторых лекарственных препаратов может вызвать снижение пульса и, как следствие, ‒ головокружение. Это могут быть бета-блокаторы, препараты наперстянки, седативные средства и транквилизаторы. В любом случае при возникновении неприятных симптомов необходимо обратиться в медицинский центр для диагностирования точной причины снижения пульса и сопутствующих симптомов. Только медицинское обследование может помочь в выборе правильного лечения. Низкий пульс, сопровождающийся пониженным давлением, ‒ это признак брадикардии. При этом частота сердечных сокращений может составлять всего лишь от 50 до 30 ударов/мин. Естественно, такое состояние является аномалией и требует медицинского обследования для выявления главных причин. Низкое давление и низкий пульс при развитии брадикардии могут возникнуть вследствие: Подобные состояния могут сопровождаться приступами головокружения, резкой утомляемостью, сильной слабостью из-за недостаточного количества кислорода и кровяного снабжения тканей организма. Наиболее чувствительным в этом плане является головной мозг. Поэтому при продолжительной брадикардии у человека нередко возникают обмороки. В таком случае важно выявить настоящие причины этого состояния – заболевание сердца или внутренних органов, результат отравления и т.п. Гиподинамия (давление ниже 95/60 ‒ у женщин и 100/60 ‒ у мужчин) в сочетании с низким пульсом может быть следствием малоподвижного образа жизни, бессонницы, работы в тяжелых условиях (под землей, при высокой температуре, а также контакте с вредными химическими веществами). Обычно лечение заболевания, вызвавшего понижение давления, приводит к его нормализации и восстановлению пульса. Низкий пульс может наблюдаться при нормальном давлении. При этом если человек не ощущает каких-либо дополнительных симптомов, повода для беспокойства нет. Часто снижение пульса может возникать у спортсменов, активных тренированных людей, которые нормально переносят состояние, когда частота сердечных сокращений находится ниже нормы при допустимых значениях артериального давления. Однако если наряду с низким пульсом в 55-30 ударов/мин. наблюдается слабость, головокружение, тошнота, затрудненность дыхания, снижение концентрации внимания, нарушение мышления и другие симптомы, есть повод для волнения. Таким образом может проявлять себя какое-то заболевание. Чем может быть вызван низкий пульс при нормальном давлении? Прежде всего, брадикардией ‒ разновидностью сердечной аритмии, которая в большинстве случаев развивается в результате нарушений в проводящей системе вследствие необратимых органических изменений в миокарде (пороков сердца различной этиологии, АГ, миокардита, ИБС). Брадикардия также может быть вызвана повышением активности парасимпатической системы (например, при купании человека в слишком холодной воде и т.п.). Передозировка бета-блокаторами, хинидином, сердечными гликозидами может провоцировать снижение пульса. Нужно учесть, что брадикардия, которая развилась даже на фоне нормальных показателей артериального давления, может привести к таким осложнениям, как шок или аритмический коллапс – опасным состояниям, нередко заканчивающимся остановкой сердца и летальным исходом. Вот почему так важно своевременно выяснить причину брадикардии и начать эффективную борьбу с ней. Комплексная терапия при этом должна проводиться под строгим контролем кардиолога. Низкий пульс часто является симптомом, сопровождающим различные заболевания. К примеру, многие гипертоники жалуются на пониженный пульс. Это вызывает проблему, поскольку прием гипотензивных лекарственных препаратов в еще большей степени провоцирует снижение ЧСС, а употребление медикаментов для нормализации пульса способствует еще большим колебаниям АД. Кстати, высоким принято считать давление, показатель которого превышает 140/90. Основными причинами возникновения высокого давления на фоне замедленного пульса могут быть: Нередко брадикардия возникает у гипертоников в период адаптации их организма к перепадам температурного режима, либо из-за переутомления, сильных умственных нагрузок, хронической усталости. В подобных ситуациях низкий пульс не опасен, такой симптом является явлением временным и быстро проходящим. Что же делать, когда наблюдается низкий пульс при высоком давлении? Естественно, лучше всего обратиться к врачу-кардиологу, особенно в случае, если снижение пульса при гипертонии возникло резко, либо часто повторяется. Пациенту понадобится тщательное обследование с помощью мониторинга АД, электрокардиограммы, холтеровского исследования сердца, велоэргометрии и эхокардиографии, а также изучения функционирования щитовидной железы (в частности, определение уровня гормонов и УЗИ данного органа). При развитии у больного гипертонического криза на фоне низкого пульса необходимо сразу же вызвать скорую. Во время ожидания врачей больной должен принять горизонтальное положение. Можно поставить теплый компресс на воротниковую зону, либо приложить горчичник к ногам. Нужно учесть, что самостоятельный прием каких-либо лекарственных препаратов недопустим. Необходимо подчеркнуть, что лечение гипертонии в ее сочетании со склонностью к замедленному пульсу характеризуется своими особенностями, ведь в данном случае можно использовать не все гипотензивные средства. Обычно врач назначает пациенту блокаторы ангиотензиновых рецепторов, ингибиторы АПФ или альфа-адреноблокаторы, а также мочегонные лекарства. Важно подобрать максимально эффективную схему лечения, а это может сделать только опытный врач. При высоком давлении и низким пульсе нужно с осторожностью применять т.наз. «альтернативные» методики стимуляции сердечных сокращений, к примеру, физические нагрузки и употребление кофеинсодержащих напитков. Даже гомеопатические препараты должен назначать исключительно лечащий врач, дабы избежать побочных эффектов в виде повышения давления при нормализации пульса. Низкий пульс является патологией в том случае, если достигает крайних границ и сопровождается рядом симптомов, указывающих на различные нарушения в работе сердца или же развитие заболеваний других внутренних органов (щитовидной железы, печени или почек, головного мозга и т.п.). «синусовой брадикардии», которая, по мнению большинства врачей, считается пограничным состоянием между нормой и патологией. Очень низкий пульс, составляющий менее 55 ударов/мин. Брадикардия опасна, прежде всего, тем, что может спровоцировать аритмию, а при более тяжелом течении ‒ развитие инфаркта и инсульта. Причинами медленного пульса могут быть гиподинамия, снижение уровня обмена веществ, утрата тонуса, набор лишнего веса. Нередко брадикардия возникает с четкого ощущения чувства сердечных ударов, постепенно снижается пульс. Диагностику брадикардии обычно проводят путем измерения частоты работы и силы сердца. и ниже, брадикардия становится очень опасной, ведь снижение пульса и одновременное увеличение сердечной амплитуды – это, по сути, состояние сердечной недостаточности, которое требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку самостоятельно организм не справится. Величина нагрузки на сердце возрастает, при этом размеры сосудов и сердца растут, достигая величин, при которых не хватит их прочности, и это чревато разрывом. В поздних формах брадикардии показатели пульса достигают 35-30 ударов и ниже, что грозит остановкой сердца и летальным исходом. не всегда является патологическим нарушением, поскольку частота сердечных сокращений зависит от уровня тренированности и силы сердечной мышцы, а также нормального функционирования нервной системы. Это может звучать странным, но подчас пульс в 40 ударов/мин. является нормой – для спортсменов, у которых хорошо тренирована сердечная мышца. Для обычного же человека снижение пульса за границы 60 ударов является отклонением от нормы и сигнализирует о сбоях в работе сердца. Прежде всего, на артериальную гипотензию, недостаточность кровоснабжения миокарда и содержания кислорода в крови, а также на дефицит в организме калия, магния, кальция. Понижение пульса могут спровоцировать некоторые лекарственные препараты, чрезмерное употребление кофеинсодержащих напитков и алкоголя. может свидетельствовать о дисфункции щитовидной железы (она слабо работает), особенно если человек ощущает общее недомогание, слабость, а также у него наблюдается выпадение волос, запоры, нарушения терморегуляции. На скорость сокращения сердечной мышцы влияет проводящая система, состоящая из специальных мышечных волокон, которые проводят импульсы в разные области сердца. В случае прерывания этих путей заболеваниями, либо их изменения лекарственными средствами, может возникнуть блокада сердца. В таком случае опасность возрастает, поскольку сердечные сокращения могут замедлиться до уровня сердечного приступа, шока, инфаркта. Низкий пульс – зачастую это фактор развития патологических процессов в организме, особенно когда его показатель составляет менее 50 ударов. Кроме того, если человек ощущает сопутствующие симптомы в виде слабости, головной боли, затрудненности дыхания и т.п., есть основания полагать о развитии заболевания сердца или внутренних органов. Такое состояние называется «брадикардией» и может свидетельствовать о наличии в организме какого-либо заболевания, да и само по себе оно способно провоцировать возникновение неприятных по ощущению клинических признаков – выраженной усталости, апатии, головных болей. Поэтому при наблюдении урежения пульса следует обратиться за медицинской консультацией, пройти ЭКГ и ряд дополнительных кардиологических исследований для выяснения главной причины развития данного состояния. Выраженная брадикардия часто сопровождает сердечную недостаточность, которая опасна для здоровья человека и может спровоцировать сердечный приступ или инфаркт. Патологическими причинами развития брадикардии могут быть: отравление организма тяжелыми металлами, склеротические изменения в сердечной мышце, гипотиреоз, повышение внутричерепного давления, желтуха, длительное голодание и другие факторы. Нужно учесть, что низкий пульс, показатель которого составляет 50 ударов/мин. и менее, часто встречается у хорошо тренированных людей и многих спортсменов и не является отклонением. К примеру, пульс известного велогонщика Мигеля Индурайна в состоянии покоя составлял всего 28 ударов/мин.! При этом, если спортсмен не ощущает дискомфорта и других симптомов, таких как учащенное сердцебиение, головокружение, затрудненное дыхание, одышка, то его здоровье в норме. При значительной выраженности нарушений синусового ритма особую опасность составляют обморочные состояния, поскольку в таких случаях возрастает риск внезапной остановки сердца. Таким образом, тяжелая форма брадикардии требует медицинской помощи, в частности, при угрозе для жизни больному рекомендуется установить кардиостимулятор. Низкий пульс, показатель которого составляет всего 40 ударов/мин. или ниже, является фактором, указывающим на сильную степень развития патологической брадикардии. При этом частыми симптомами такого состояния можно назвать боли в сердце, резкие колебания АД, холодный пот, слабость, головокружения и внезапные приступы потери сознания. Почему пульс ниже 40 приводит к таким выраженным симптомам? Все дело в недостатке кровоснабжения и кислородном голодании органов и тканей. В таких ситуациях следует обязательно пройти тщательное обследование у кардиолога с целью определения причины брадикардии и назначения лекарственных средств для эффективной борьбы с данной патологией. Особенно опасен внезапно возникнувший приступ брадикардии на фоне предварительного бодрствования и хорошего самочувствия, ‒ такое состояние называется «блокадой проведения» и может сигнализировать о сердечном приступе или даже инфаркте, поэтому требует незамедлительного вмешательства врачей. и менее, такое состояние может привести к обмороку на фоне снижения минутного объема сердца. Человеку понадобится срочный вызов скорой помощи для реанимационных мероприятий. Низкий пульс в сочетании с низким давлением – это гипотоническое состояние, которое при постоянном течении грозит недостаточным кровоснабжением головного мозга и внутренних органов, приводя к нарушениям в их работе. Однако если пульс снижается на фоне нормального давления, возникает вопрос о причинах такого процесса. указывает на развитие брадикардии, вызвать которую могут стрессы, неврозы, патологии органов пищеварения, эндокринные заболевания, нарушения сна, повышение нормы калия в крови и много других причин. Такое состояние может быть и физиологическим (например, у спортсменов, людей с наследственной предрасположенностью к пониженному пульсу), и патологическим (при ВСД, гипофункции щитовидной железы, хронических заболеваниях, в посттравматический период или после перенесенной операции). Если пульс стабильно остается низким, ‒ это повод обратиться к врачу для обследования, поскольку брадикардия сопровождается массой неприятных ощущений: вялостью, апатией, ухудшением памяти и мыслительных процессов, быстрой утомляемостью. Кроме того, это опасное состояние из-за своей продолжительности негативно сказывается на работе всех органов и систем и, в конце концов, может привести к развитию у человека ишемии, инфаркта, инсульта. Низкий пульс опасен тем, что органы, а, в первую очередь, головной мозг человека, недополучают кислород и важные питательные вещества, необходимые для нормального функционирования. Таким образом, происходит сбой в работе внутренних органов и систем. и ниже – это уже патология, указывающая на развитие брадикардии. Среди факторов, провоцирующих замедленность частоты сердечных сокращений – потеря крови, обезвоживание организма, рвота, недоедание и передозировка некоторыми лекарственными препаратами. Часто слабый пульс является спутником пониженного артериального давления. Такое явление не следует оставлять без внимания, поскольку нарушение объема крови и кровотока приводят к дисбалансу в работе органов и систем. Симптомами, сопровождающими низкий сердечный пульс, бывают повышенное потоотделение, частые головокружения, одышка, быстрая утомляемость, обморочные состояния. Слабый пульс может указывать на тяжелую степень сердечной недостаточности, возникшей из-за инфекции или каких-либо внутренних повреждений. В таких случаях сердечная мышца не в силах нормально перекачивать достаточное количество крови. Происходит нарушение кровообращения в теле, вследствие чего часть крови возвращается обратно – в сердце и легкие. Как результат, больной начинает плохо переносить простейшие физические нагрузки, и у него наблюдается хроническая недостаточность кровообращения, не поддающаяся консервативным методам лечения. При существенном урежении сердечного пульса рекомендовано сразу же обратиться к врачу, поскольку в тяжелых случаях брадикардия может привести к остановке сердца, развитию ишемии, инфаркту или инсульту. Если аритмия повторяется, при этом человека тревожат другие неприятные ощущения (затрудненность дыхания, боль в груди, одышка, потеря сознания), визит к врачу должен быть незамедлительным. Низкий пульс во время беременности – явление весьма распространенное. Обычно женщины нормально его переносят, однако бывают случаи, когда при снижении пульса появляются неприятные ощущения в виде головокружения, слабости, утомляемости и сонливости, а в некоторых ситуациях могут наблюдаться обмороки. Низкий пульс при беременности может быть спутником пониженного давления. Если у будущей мамы наблюдается лишь слегка замедленный пульс, который составляет не менее 55-50 ударов/мин., такое состояние никакой угрозы для здоровья ребенка не представляет. Чтобы привести частоту сердечных сокращений в норму, беременной всего лишь необходимо прилечь, расслабиться и хорошенько отдохнуть. Проявить настороженность следует в тех ситуациях, когда на фоне снижения пульса отмечаются следующие симптомы: В таких ситуациях женщина должна обратиться к своему врачу для дополнительного обследования и уточнения причин, вызывающих подобные неприятные состояния. Будущая мама должна постоянно следить за состоянием давления и пульса и, кроме того, регулярно посещать своего врача-гинеколога для контроля течения беременности. Низкий пульс у детей сигнализирует о плохом кровоснабжении организма. Нужно отметить, что показатели нормального пульса у детей разного возраста меняются. Так при рождении отмечается самый высокий показатель – 140-160 ударов/мин., потом наблюдается постепенное снижение пульса. Так, к годовалому возрасту ребенка он достигает 120-125 ударов/мин., к двум годикам – 110-115 ударов/мин. До 7-летнего возраста частота пульса плавно падает до показателя 90 ударов/мин. Для детей от 8 до 12 лет нормой является пульс 80 ударов/мин., а после 12-ти лет нормой считается пульс в 70 ударов/мин., как у взрослых. Частота пульса у ребенка замеряется для оценки состояния его сердца и сосудов. Низкий пульс у ребенка нередко указывает на протекание в организме различных патологических процессов. Причинами брадикардии у детей являются: При наблюдении низкого пульса ребенка необходимо обследовать. Лучше сделать это, не откладывая визит к врачу, как можно раньше, чтобы вовремя предотвратить возможные негативные для здоровья последствия. Низкий пульс в подростковом возрасте чаще всего бывает связан с интенсивным развитием и ростом всех внутренних органов ребенка, включая сердце. Это является причиной снижения частоты сердечных сокращений. Кроме того, развитие брадикардии может происходить из-за нарушения процессов обмена веществ, а также вследствие подросткового невроза. Низкий пульс у подростка очень часто сопровождается такими симптомами: В случае обострении заболевания может наблюдаться потеря сознания в результате нарушенного кровообращения в головном мозге. Брадикардия у подростков чаще всего носит непродолжительный характер и относительно легко корректируется режимом дня, диетой, оптимальным сочетанием фаз сна и бодрствования. Конечно, при жалобах ребенка на головную боль и плохое самочувствие нужно провести обследование, и если диагноз «брадикардия» подтвердился, то регулярно наблюдаться у кардиолога. Проводящая система сердца у подростка отстает от миокарда по темпам развития из-за неравномерного роста левых и правых отделов сердца. Следствие этого процесса являются функциональные нарушения сократительной функции сердечной мышцы. Могут отмечаться синусовая аритмия, раздвоение тонов, экстрасистолия, сердцебиение, одышка, снижение пульса. Малоподвижный образ жизни приводит к приступам головокружения, обморочным состояниям, болям в области груди и живота. У подростков могут также наблюдаться быстрая смена настроения, повышенная потливость, красный дермографизм. Это происходит из-за неустойчивости эндокринной, нервной и вегетативной систем, что характерно для подросткового возраста. Низкий пульс у тренированных людей, активно занимающихся спортом, ‒ не редкость. Физиологическая брадикардия, достигающая 50-40 ударов/мин., а иногда и более низких показателей, не предоставляет никакой угрозы. Естественно, если при этом отсутствуют другие симптомы, в частности, такие как головокружение, затрудненное дыхание, обморочное состояние, упадок сил, выраженная слабость, дискомфорт и боли в области груди. Очень часто пульс у людей, занимающихся спортом, снижается в ночное время, в состоянии полного покоя, и объясняется тем, что в процессе полноценного сна в ночные часы уменьшается потребность организма в кислороде. Низкий пульс у спортсменов обычно связан с развитостью и повышенной функциональностью их сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые обеспечивают головной мозг и другие жизненно важные органы кислородом в достаточном количестве даже на фоне редкой частоты сердечных сокращений. Физиологическая брадикардия абсолютно не опасна для здоровья человека, поскольку не провоцирует снижение уровня кровоснабжения мозга и других органов. Для данного типа брадикардии специального лечения не требуется. В случае возникновения каких-либо неприятных симптомов, указывающих на патологические процессы, необходимо проконсультироваться с врачом. в умеренном темпе, без интенсивных нагрузок, позволяет добиться положительных результатов в оздоровлении всего организма. Такой бег способствует: Начинать оздоровительную пробежку рекомендуется очень медленно, практически с ходьбы, постепенно выводя пульс на нужный уровень. В целом его показатель не должен превышать 120 ударов/мин. Процесс оздоровления организма происходит благодаря слаженной работе организма без дополнительных нагрузок, таких, какие наблюдаются при интенсивном беге, когда происходит трата гликогена, вследствие чего продукты анаэробного распада, в частности, молочная кислота в мышцах, доставляют дискомфорт при беге. Низкий пульс при оздоровительной пробежке выступает обязательным условием для достижения положительных результатов. Заканчивать такой бег необходимо ходьбой, медленной 2-минутной прогулкой. Низкий пульс (брадикардия) чаще всего возникает вследствие нарушения ритма сердечных сокращений из-за пониженного АД, патологий органов пищеварения, частых неврозов, эндокринных заболеваний. Такой симптом может спровоцировать превышение нормы калия в крови, а также передозировка лекарственных средств, в частности бета-блокаторов – препаратов, которые понижают давление и активность сердечной мышцы. Прежде всего, тем, что из-за такой патологии происходит недостаточное кровоснабжение головного мозга и внутренних органов, что может привести к серьезным сбоям в их работе. Особенно опасен этот процесс для пожилых людей, у которых сосуды и без того плохо поддерживают тонус. Если приступ брадикардии случился внезапно, следует незамедлительно вызвать скорую. В таком случае желательны реанимационные мероприятия (вдыхание резких запахов, подъем ног, искусственное дыхание) еще до приезда скорой. Такое состояние по-другому называется «блокадой проведения», и оно может вызвать фатальную аритмию. Синдром «больного синуса» (состояние, при котором водитель сердечного ритма не может справиться с работой, и частота его импульсов снижается) – довольно распространенное в наше время патологическое явление. Выявить подобный диагноз можно лишь методом холтеровского ЭКГ-сканирования (суточного мониторирования работы сердца). Низкий пульс, который указывает на патологические процессы, происходящие в организме, не должен остаться без внимания. В таком случае необходимо пройти тщательное медицинское обследование с целью выявления основных причин развития брадикардии. В первую очередь, следует сделать электрокардиограмму, а при необходимости – провести другие кардиологические исследования. Если снижение пульса вызвано гиподинамией, следует принять лекарства, способствующие повышению давления, а также кофеинсодержащие тонизирующие напитки с добавлением женьшеня или гуараны. Инновационным методом, применяемым в современной медицине для коррекции пульса, является электрокардиостимуляция, которая сводится к использованию в лечении специального датчика (т.наз. Особого внимания требует пониженный пульс при нарушениях в функционировании эндокринной системы. Сопутствующими симптомами такого патологического процесса являются постоянный озноб, сильное выпадение волос и ломкость ногтей. Довольно часто такое состояние встречается у трудоголиков и имеет другое название ‒ «синдром хронической усталости». Его провоцирует постоянная утомляемость, психофизическая нагрузка на организм, в результате которой он не успевает, как следует, отдохнуть и постепенно накапливает отрицательную энергию. Это негативно отражается на функционировании сердечно-сосудистой системы. Низкий пульс на фоне повышенного артериального давления чаще всего является признаком сердечного заболевания, поэтому требует особого подхода в лечении. Нужно учесть, что человеческий организм остро реагирует на резкие перепады температуры, а также смену климата, следствием чего может стать снижение пульса в процессе адаптации организма к новым условиям. Так, пониженный пульс может стать результатом долгого пребывания человека в холодной воде. Низкий пульс с показателем ЧСС ниже 50-ти ударов/мин. считается симптомом заболевания, которое имеет медицинское название «синдром слабости синусового узла». Главная особенность этого недуга состоит в замедленной частоте сердечных сокращений, которая наблюдается в состоянии покоя, а также недостаточном увеличении данного показателя при физической нагрузке. В ситуации, когда человек не наблюдает у себя каких-либо неприятных симптомов (головокружения, боли в груди, слабости), брадикардия не требует специального лечения. Однако при слишком выраженной брадикардии, когда показатель пульса падает до отметки 30 ударов/мин., могут возникнуть кратковременные прекращения сердечных сокращений. Результатом этого становятся головокружения и предобморочные состояния, а также потеря сознания. Остановки сердца в данной ситуации не происходит, но приступы опасны тем, что при падении во время обморока человек может серьезно травмироваться. Пациенты с брадикардией, которая сопровождается потерей сознания (частыми обмороками), нуждаются в тщательном медицинском обследовании. Обычно такое обследование осуществляется в стационарных условиях. При подтверждении диагноза «синдром слабости синусового узла» пациенту имплантируют кардиостимулятор. Если у больного наблюдается выраженная брадикардия постоянного характера, притом в дневное время и с повторными эпизодами обмороков, дополнительного медицинского обследования обычно не требуется. Пациенту имплантируют кардиостимулятор без предварительного проведения кардиотестов. Низкий пульс нужно корректировать, исходя из основной причины заболевания, которое вызвало данный симптом. Это касается исключительно патологической брадикардии, ‒ физиологическая не представляет угрозы для жизни человека, поэтому не требует специального лечения. Обычно в лечении брадикардии используются такие препараты, как: Безусловно, самостоятельно принимать лекарства нельзя, поскольку данные препараты способны вызвать сердечную аритмию. Назначение оптимального лекарства и схему лечения должен продумать опытный врач. В тяжелых случаях брадикардии ‒ состояния, при котором показатели пульса составляют 40 ударов/мин. и менее, пациенту проводят имплантацию электрокардиостимулятора – специального датчика, задача которого состоит в увеличении количества сердечных сокращений до нормы. С помощью программатора устанавливаются режимы работы кардиостимулятора. Процесс увеличения сердцебиения осуществляется посредством электронных импульсов, посылаемых кардиостимулятором. Низкий пульс часто вызывает тревожность и волнение у человека, который впервые сталкивается с таким симптомом. Первый вопрос, который возникает в такой ситуации, – «Как повысить низкий пульс? » Прежде всего, такая проблема, как колебания сердечного ритма, требует консультации со специализированным врачом. Только постановка правильного диагноза с помощью медицинского обследования подскажет, в каком направлении нужно следовать, чтобы устранить проблему низкого пульса. Если врач не выявит серьезной патологии, то даст полезные советы и рекомендации насчет того, что надо делать в домашних условиях для нормализации пульса. Одним из распространенных способов сделать это является применение горчичника. Обычно его кладут на несколько минут на участок тела, расположенный чуть правее сердца. Обычно оптимальное время для такой процедуры составляет 3 минуты. Не нужно проводить манипуляцию слишком часто, это может привести к негативным последствиям. Хорошо помогают нормализовать пульс кофеинсодержащие напитки, а также отвары из женьшеня и гуараны. При низком пульсе на фоне пониженного давления вполне возможной причиной такого состояния является дисфункция щитовидной железы. Таким образом, повышение пульса – дело специалиста, только своевременная консультация врача и его предписания помогут избавиться от причинной патологии и неприятного симптома. Низкий пульс часто вызывает такие неприятные ощущения, как головокружение, резкая слабость, путанность сознания. Чтобы выяснить главную причину недомогания, нужно пройти медицинское обследование. Многих интересует вопрос: «Что принимать при низком пульсе? » Только врач должен назначать медикаментозные препараты для нормализации пульса. Соблюдать их прием и дозировку следует строго по предписаниям, поскольку превышение доз может спровоцировать резкое увеличение кровяного давления. Что касается легкого недомогания, связанного с приступом брадикардии, то при пульсе в 55-50 ударов/мин. можно выпить чашечку горячего черного чая или молотого кофе. Натуральный кофеин, который содержится в них, начнет свое незамедлительное действие. Для усиления воздействия кофеинсодержащих напитков можно добавить в них несколько капель приобретенных в аптеке настоек женьшеня, элеутерококка либо красавки (достаточно 10-15 капель). При тяжелом приступе брадикардии, сопровождающемся понижением пульса до 35 ударов/мин., не рекомендуется заниматься какими-либо народными методами лечения. Это весьма опасное состояние, которое требует вмешательства врачей и тщательного обследования в условиях стационара. Поэтому в случае сильного приступа брадикардии необходимо сразу вызвать «неотложку». Низкий пульс нужно лечить лишь в случаях его явных клинических проявлений, когда у человека наблюдаются выраженные нарушения гемодинамического процесса. Препараты при низком пульсе, показатель которого составляет 40 ударов/мин., должны быть назначены врачом с учетом динамики заболевания, вызвавшего данный патологический процесс. Обычно для повышения пульса используют следующие лекарственные средства: В лечении брадикардии, которая не имеет выраженных негативных симптомов, хорошо зарекомендовали себя препараты красавки, а также экстракты женьшеня и элеутерококка (дозировка препаратов подбирается индивидуально, с учетом состояния пациента). Если у пациента имеются противопоказания к использованию Атропина или Изадрина, ему назначают Ипратропиум бромид либо Эфедрин гидрохлорид в таблетках. При остром течении брадикардии, вызванной резким нарушением проводимости импульса, пациента необходимо срочно госпитализировать. В таком случае требуется осуществление стационарного лечения, главной задачей которого будет устранение причин, вызвавших снижение сердечного ритма. Часто брадикардия бывает связана с возрастом больного и естественным старением (обычно в организме после 55-60 лет происходят необратимые процессы). Если терапия казалась неэффективной, используется метод электрокардиостимуляции. При этом пациенту подкожно имплантируют специальный прибор, действие которого направлено на нормализацию числа сердечных сокращений. Низкий пульс может проявляться как индивидуальная особенность организма, либо быть симптомом серьезного заболевания сердца, например, инфаркта миокарда. Все зависит от состояния человека, показателя пульса, течения приступа брадикардии. Помощь при низком пульсе обычно сводится к вызову скорой помощи, особенно если показатель сердечных сокращений очень снижен. Больного с приступом брадикардии, сопровождающейся потерей сознания, госпитализируют. В случае диагностирования патологической брадикардии – состояния, которое представляет серьезную угрозу для здоровья человека, больному имплантируют искусственный датчик – водитель ритма. Если пульс слегка понижен, необходимо пройти обследование на выявление главной причины такого состояния. Самолечением заниматься не рекомендовано, тем более нельзя принимать какие-либо медпрепараты без предварительной консультации с врачом. Для повышения пульса могут назначить симпатомиметики и холинолитики – препараты, которые следует принимать под строгим контролем врача, поскольку они могут вызвать другие проблемы с сердцем, в частности, желудочковую тахикардию и фибрилляцию. Помощь при слегка пониженном пульсе в домашних условиях сводится к приему тонизирующих напитков, содержащих кофеин, который способствует повышению давления и вместе с тем – увеличению частоты сердечных сокращений. Низкий пульс можно лечить с помощью хорошо проверенных народных средств, если его причины установлены, и врач позволил применять такие средства. Итак, народные средства при низком пульсе: Для повышения пульса используют обычный горчичник. Его следует поставить в области груди, ближе к правой стороне. Жжение выступит стимулятором притока крови и, соответственно, увеличит число сокращений сердца. Кофеинсодержащие напитки (кофе, крепкий чай) хорошо помогают при пониженном пульсе, однако способны поднять давление. Поэтому если низкий пульс сопровождается высоким АД, прием кофеина противопоказан. Низкий пульс бывает вызван нервными расстройствами, стрессами и дисфункциями вегетативной системы организма. В таких случаях у человека могут наблюдаться раздражительность, бессонница, расстройства сердечно-сосудистой системы. Корвалол при низком пульсе может помочь лишь в том случае, если брадикардия вызвана нервными расстройствами, неврозом сердца, повышенным давлением. В состав препарата входят корень валерианы, масло мяты и фенобарбитал (снотворное средство). Лекарство оказывает успокаивающее (седативное) и сосудорасширяющее действие, нормализует кровяное давление, уменьшает нервное беспокойство, чрезмерную раздражительность, восстанавливает утраченный сон, улучшает кровообращение, а также способствует нормализации работы сердца. Перечисленные эффекты данного лекарственного средства развиваются весьма быстро (через 10-15 после его приема) и сохраняются довольно долго – в течение 6-8 часов. Обычная дозировка составляет 15-30 капель натощак 2 или 3 раза в день. В больших дозах Корвалол оказывает более выраженное снотворное действие. Низкий пульс требует особого подхода в лечении, поэтому при наблюдении брадикардии следует как можно раньше обратиться к врачу за диагностикой. Только результаты медицинских исследований покажут истинную причину развития данной патологии и помогут определиться с эффективными методами терапии.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Как лечить гипертонию? Гипертония степени, степени, степени. Немедикаментозное и медикаментозное лечение гипертонии. Профилактика и образ жизни при. Что можно объяснить увеличением средней продолжительности жизни и нарастанием частоты таких «заболеваний цивилизации», как ановуляция, хронический гиперэстрогенизм, бесплодие, ММ и эндометриоз. Сочетание их с нарушениями эндокринной функции и обмена веществ (ожирение, сахарный диабет, гиперинсулинемия, гиперлипидемия) приводит к развитию синдрома нарушений в репродуктивной, обменной и адаптационных системах организма. составила 6,4 на 100 000 женского населения, а в 1980 г. за 10 лет заболеваемость раком тела матки возросла на 53%. Показатель заболеваемости раком эндометрия в настоящее время составляет 19,5 на 100 000 женского населения, за последние 30 лет заболеваемость раком тела матки возросла в три раза. В CША рак эндометрия занимает первое место среди онкологических заболеваний женской половой сферы. Наблюдается неуклонное увеличение удельного веса женщин молодого возраста среди заболевших раком эндометрия. Доля женщин, заболевших раком эндометрия в репродуктивном и в перименопаузальном возрасте, составляет почти 40% от общего числа больных. Значительные темпы прироста заболеваемости раком эндометрия отмечают в группах от 40 до 49 лет (29,24%) и от 50 до 59 лет (34,9%). В последние годы наибольший прирост заболеваемости отмечают среди женщин в возрасте до 29 лет (за 10 лет на 50%). В настоящее время в онкологии широко применяют две классификации (табл. 294): FIGO (классификацию Международной федерации акушеров и гинекологов) и классификацию по системе TNM, в которой распространённость поражения регистрируют на основании клинического исследования, включающего все виды диагностики. По данным Международной гистологической классификации ВОЗ, выделяют следующие морфологические формы рака эндометрия: Наиболее частая локализация рака тела матки: в области дна и тела, реже в нижнем сегменте матки. Степень дифференцировки новообразования выступает важным прогностическим фактором. Чем ниже степень дифференцировки, тем хуже прогноз заболевания и тем более агрессивная терапия необходима. Классификация основана на количестве недифференцированных клеток в опухоли. Буллёзного отёка недостаточно для отнесения опухоли к стадии Т4. Рак эндометрия, будучи гормонозависимой опухолью, выступает мишенью для половых стероидных гормонов, обеспечивающих в норме фазовые изменения слизистой оболочки тела матки. Нарушения гормонального гомеостаза, возникающие вследствие функциональных и анатомических изменений в гипоталамогипофизарнояичниковой системе, приводят к пролиферативным процессам в эндометрии, а в дальнейшем к развитию в нём гиперпластических процессов, создающих фон для развития злокачественной неоплазии. Однако причина возникновения предрака и рака на этом фоне остаётся и до настоящего времени неясной. К факторам риска развития рака эндометрия относят: Предлагают три гипотезы возникновения и развития рака эндометрия. Для гиперэстрогенизма характерны: Как правило, определяют опухоли с высокой степенью дифференцировки и медленным темпом прогрессии и метастазирования. Отмечают высокую частоту синхронных и метахронных первичномножественных опухолей, локализованных чаще всего в молочной железе, толстой кишке, яичниках. Клиническое течение заболевания более благоприятно. Вторая (эстрогеннезависимая) теория подразумевает отсутствие эндокриннообменных расстройств и нарушений овуляции, что наблюдают у 30% больных. В данном случае отмечают меньшую концентрацию ПР и рецепторов эстрадиола в эндометрии. Опухоль развивается на фоне атрофированного эндометрия, характеризуется преимущественно низкой степенью дифференцировки и обладает большей автономностью в развитии, высоким потенциалом к метастазированию, нечувствительностью к гестагенам. Клиническое течение заболевания менее благоприятно. Эффективность лечения ниже, чем при первом патогенетическом варианте. В свете последних открытий в генетике рака пристального внимания заслуживает третья теория развития неоплазии — генетическая. Отмечают основные этапы развития злокачественной опухоли. Выделяют три основных пути метастазирования рака тела матки: лимфогенный, гематогенный и имплантационный. При метастазировании по наиболее часто встречаемому лимфогенному пути поражаются лимфатические узлы таза: наружные, в том числе паховые, общие, внутренние подвздошные и обтураторные. Вероятность возникновения лимфогенных метастазов при расположении первичного очага в верхней трети матки во многом определяется глубиной инвазии опухоли и её степенью дифференцировки. Подвздошные лимфатические узлы чаще поражаются при локализации опухоли в нижнем сегменте матки, а парааортальные — при локализации процесса в дне и в верхнесреднем сегменте. При распространении опухоли на шейку матки вступают в силу закономерности лимфогенного метастазирования, характерные для РШМ. Гематогенный путь чаще всего сочетается с поражением лимфатических узлов и характеризуется поражением лёгких, печени, костей. Для имплантационного пути характерно вовлечение париетальной и висцеральной брюшины при прорастании опухоли миометрия и периметрия. При прохождении клеток опухоли через маточные трубы в брюшную полость происходит поражение маточных труб и яичников, что часто приводит к метастазированию в большой сальник, особенно при низкодифференцированных опухолях. На ранних стадиях заболевание протекает бессимптомно. Основными клиническими симптомами рака тела матки бывают кровянистые выделения из половых путей, водянистые бели и боли. Наиболее часто наблюдаемый симптом — атипичное маточное кровотечение — непатогномоничен для рака эндометрия, поскольку характерен для многих гинекологических заболеваний (например, ММ, аденомиоз), особенно у женщин репродуктивного и перименопаузального периодов. Больные детородного возраста чаще обращаются за помощью в женскую консультацию, где длительное время наблюдаются и лечатся у гинекологов по поводу дисфункциональных нарушений в гипоталамогипофизарнояичниковой системе. Это частая ошибка в диагностике рака эндометрия у молодых изза отсутствия онкологической настороженности врачей поликлинического звена. Основными клиническими симптомами, приводящими молодых женщин к врачу, бывают первичные ациклические маточные кровотечения, бесплодие, дисфункция яичников. Однако кровотечение бывает «классическим» симптомом только в постменопаузе. Развитие заболевания может сопровождаться обильными водянистыми выделениями (лейкореей), характерными для РМТ. Чаще локализуются внизу живота и поясничнокрестцовой области, носят схваткообразный или постоянный характер. Значительная часть больных обращаются к врачу с опозданием, т.е. когда уже есть признаки распространения опухолевого процесса (нарушение функции мочевого пузыря, кишечника). Это связано с низким уровнем медикопросветительной работы и отсутствием профилактических осмотров, проводимых среди населения. Диагностический этап — ведущий и ответственный момент, позволяющий врачу выбрать наиболее правильную тактику лечения, ориентируясь на возраст больной, распространённость (стадию) процесса (локализация неоплазии, выраженность её инвазии в миометрий), морфологическую структуру опухоли, степень дифференцировки опухолевых клеток, потенциальную чувствительность данного вида опухоли к гормональной или лучевой терапии, выраженность экстрагенитальной патологии, выступающей противопоказанием к проведению того или иного метода лечения. Цитологический метод широко применяют в клинической практике благодаря его доступности и возможности многократного исследования в условиях поликлиники. Информативность аспирационной биопсии эндометрия при распространённых формах рака составляет более чем 90%, а при начальных — не превышает 36,1%. Поскольку изза сопутствующих изменений в слизистой оболочке (железистая и атипическая ГПЭ, полипоз) и ограниченного поражения не удаётся получить достаточно материала для исследования (клеточный и ядерный полиморфизм выражен слабо), то возможны трудности в правильной цитологической оценке патологии. Кратность исследования увеличивает ценность метода до 54%. В настоящее время ведущим диагностическим скринингтестом при массовых обследованиях населения считают ультразвуковое сканирование, позволяющее визуализировать патологические изменения в эндометрии у лиц любой возрастной категории. При подозрении на рак матки особое значение придают размерам срединного маточного эха (Мэхо), учитывая наибольшую прогностическую ценность данного критерия при патологической трансформации эндометрия. Для различных возрастных групп величина Мэхо различна. В репродуктивном периоде максимальное значение неизменённого Мэхо варьирует в пределах 10–16 мм, а в постменопаузе не должно превышать 5 мм. Увеличение переднезаднего размера Мэхо свыше указанных значений необходимо рассматривать как возможный признак онкологического процесса, что во многом и определяет дальнейший диагностический поиск, выглядящий в настоящее время следующим образом: При обнаружении рака эндометрия по данным УЗИ необходимо измерить размеры матки, описать её контуры (чёткие, нечёткие, ровные, неровные), структуру миометрия (гомогенная, гетерогенная), эхогенность миометрия и эндометрия; определить точную локализацию опухоли в полости матки и характер роста опухоли (экзофитный, эндофитный, смешанный); выяснить глубину инвазивного роста опухоли в миометрий; уточнить, есть ли поражение внутреннего маточного зева, метастатическое поражение яичников и лимфатических узлов малого таза. Следует помнить об объективных трудностях и возможных ошибках, связанных с трактовкой глубины инвазии опухоли в миометрий. В настоящее время применение ЦДК позволяет визуализировать патологические очаги неоваскуляризации и с большей достоверностью, по сравнению с режимом «серой шкалы», исключить или подтвердить инвазивный рост опухоли в мышечную стенку матки. До сих пор слабым местом в диагностике остаётся визуализация лимфатических узлов малого таза, выступающих первым этапом лимфогенного метастазирования (оценка их состояния имеет важнейшее значение в прогнозе заболевания и выборе адекватного объёма хирургического лечения). Следует отметить, что при УЗИ особые трудности вызывает диагностика лимфатических узлов обтураторных областей. В отличие от УЗИ, применение МРТ увеличивает вероятность их обнаружения до 82%. Ведущее место в инструментальной диагностике занимает эндоскопический метод. Гистероскопия позволяет не только судить о выраженности и распространённости неопластического процесса, но и производить прицельную биопсию патологически изменённого эпителия, а также оценивать качество раздельного лечебно- диагностического выскабливания и целесообразность его выполнения. Эффективность выскабливания во многом зависит от того, насколько тщательно оно выполнено. Частой ошибкой бывает нарушение его поэтапного выполнения. К новым и перспективным методам эндоскопической диагностики рака эндометрия относят флуоресцентное исследование с опухолевотропными фотосенсибилизаторами и их метаболитами (фотогем©, фотосенс©, аминолевулиновая кислота). Метод основан на определении злокачественных новообразований малых размеров (до 1 мм) благодаря избирательному накоплению в них заранее вводимого в организм фотосенсибилизатора с последующей регистрацией флуоресценции (собственной и индуцированной) на экране видеосистемы при воздействии лазерного излучения в ультрафиолетовом спектре. Проводят флуоресцентную диагностику с аминолевулиновой кислотой, позволяющую визуализировать невидимые глазом микроскопические опухолевые очаги на, казалось бы, неизменённой слизистой, уточнять их топографию и выполнять прицельную биопсию. Чувствительность метода существенно выше других современных методов, информативность при начальном раке эндометрия достигает 80%. Заключительным и решающим методом диагностики рака эндометрия является гистологическое исследование, позволяющее определить характер морфологических изменений. Отсутствие морфологической верификации не исключает неоплазии. Информативность первичного выскабливания при начальных стадиях рака, когда отмечают ограниченное поражение, локализованное преимущественно в верхнем сегменте матки (дно, трубные углы), составляет 78%, а при распространённом опухолевом процессе достигает 100%. Для более точной оценки распространённости опухолевого процесса выполняют КТ и МРТ. В настоящее время в России при раке эндометрия проводят комплексное лечение, включающее хирургический, лучевой и лекарственный компоненты. Последовательность и интенсивность каждого из них определяют степенью распространения заболевания и биологическими особенностями опухолевого процесса. Известны преимущества хирургического, комбинированного и комплексного лечения рака тела матки, при которых достигают высоких показателей пятилетней выживаемости (80–90%), что на 20–25% выше, чем при лучевой терапии. Лечение назначают индивидуально, что зависит от прогностических факторов (табл. 29-5); при этом выраженность неблагоприятных факторов требует более агрессивной терапии. Факторы прогноза течения рака эндометрия Необходимость проведения лекарственной, лучевой терапии и операции. Хирургический метод считают основным в комплексном и комбинированном лечении. Объём лапаротомии зависит от наличия определённых прогностических факторов, в связи с чем его планируют заранее на основании данных диагностического поиска. В настоящее время при благоприятных факторах прогноза выполняют экстирпацию матки с придатками, а при неблагоприятных — расширенную экстирпацию матки с придатками, однако при наличии у больной тяжёлой экстрагенитальной патологии (ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия) ограничиваются выполнением простой экстирпации матки с придатками в сочетании с тазовой лимфаденэктомией. В этом случае общие и наружные подвздошные, запирательные и внутренние подвздошные лимфатические узлы иссекают единым блоком. В настоящее время нерешённым остаётся вопрос о проведении парааортальной лимфаденэктомии, не входящей в стандартный объём лечения при раке эндометрия. В случае обнаружения при ревизии увеличенных парааортальных лимфатических узлов их следует пунктировать и только при получении данных срочного цитологического исследования с указанием на их поражение — удалять. Выраженная экстрагенитальная патология у значительной части больных служит противопоказанием для выполнения экстирпации матки с придатками и проведения длительной гормонотерапии. С развитием эндоскопической хирургии появилась возможность удаления патологически изменённого эндометрия под визуальным контролем. Внедрение гистерорезектоскопической аблации, широко и эффективно применяемой в гинекологической практике для лечения доброкачественных заболеваний эндометрия (ММ, полипы, ГПЭ), позволило применять этот метод для лечения начального рака эндометрия. Под термином «аблация» подразумевают любой вид деструкции эндометрия с полным уничтожением его базального слоя и подлежащего миометрия на глубину 3–4 мм и более. Учитывая высокую ответственность за жизнь и здоровье женщины, органосохраняющее и функционально щадящее лечение больных с начальным раком эндометрия следует выполнять в специализированных онкологических учреждениях и обеспечивать строгое динамическое наблюдение. Один из компонентов комбинированного лечения при распространённых формах рака тела матки — лучевая терапия. Большинство эпителиальных опухолей высоко чувствительны к воздействиям ионизирующего излучения. Лучевую терапию назначают по индивидуальным показаниям, что зависит от прогностических факторов. Показанием к дистанционной лучевой терапии служат: Показания к назначению лекарственных противоопухолевых препаратов при раке эндометрия достаточно ограничены. Химиотерапию проводят лишь как компонент комплексного лечения. Наиболее распространённая схема поддерживающей химиотерапии для лечения рака тела матки — САР (цисплатин, доксорубицин, циклофосфамид). Самостоятельную гормонотерапию можно проводить гестагенами, антиэстрогенами, их сочетанием, а также на определённых этапах — комбинированными эстрогенгестагенными препаратами, включая коррекцию метаболических нарушений. На первом этапе больным молодого возраста с атипической ГПЭ назначают 12,5% раствор гидроксипрогестерона капроата по 500 мг внутримышечно три раза в неделю в течение 2 мес (так называемая доза достижения эффекта — 14–15 г препарата). Затем во время гистероскопии производят биопсию эндометрия для оценки чувствительности опухоли по степени гормонального патоморфоза (полученный биоптат сравнивают с исходным до лечения). Если степень патоморфоза достаточно выражена, считают, что опухоль гормоночувствительна и лечение прогностически эффективно. В следующие 2 мес больной назначают по 500 мг 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата внутримышечно два раза в неделю. Данный этап лечения завершают последующим двухмесячным введением 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата в той же дозе, но уже один раз в неделю. Всего на курс лечения больная получает 23–28 г препарата с учётом дозы достижения эффекта. Схема лечения больных начальными формами рака эндометрия отличается более интенсивным режимом. Первый этап лечения длится приблизительно около года. Больным ежедневно в течение 2 мес вводят по 500 мг 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата внутримышечно (доза достижения эффекта — 25–30 г), после чего оценивают чувствительность опухоли по морфологическим критериям и определяют прогноз гормонального лечения. Затем лечение гидроксипрогестерона капроатом продолжают, назначая по 500 мг раствора через день в течение 2 мес до достижения суммарной дозы 40–45 г (с учётом ранее полученной дозы достижения эффекта). После этого интенсивность гормонотерапии постепенно снижают таким образом, чтобы курсовая доза препарата за год лечения составила 60–70 г. Кроме 12,5% раствора гидроксипрогестерона капроата, назначают и другие гормональные препараты (например, медроксипрогестерон). Наиболее удобны в применении таблетированные формы. Так, одна таблетка содержит 500 мг медроксипрогестерона, в связи с чем дозы в схемах лечения остаются теми же. Первый этап лечения заканчивается излечением онкологического заболевания, что должно быть подтверждено морфологическими (заключение о достижении атрофии эндометрия) и эндоскопическими методами исследования. Второй этап направлен на восстановление овуляторных менструальных циклов. В течение 6 мес искусственно создают менструальный цикл, назначая комбинированные гормональные препараты I и II поколения, что позволяет восстановить функциональную активность эндометрия. В дальнейшем возможно осуществление реабилитации яичниковой функции по индивидуальной программе. Органосохраняющее лечение опухолей любой локализации необходимо обеспечить тщательным динамическим наблюдением лечащего врача онкологического учреждения совместно с гинекологомэндокринологом. Полноценность гормональной реабилитации подтверждают восстановлением фертильности или наступлением овуляторных менструальных циклов. Ведение беременности и родов обеспечивают акушерыгинекологи в соответствии с акушерской ситуацией. При отсутствии специфических симптомов рецидива показано общее и гинекологическое обследование. Достаточно тщательным (по стандарту) считают обследование один раз в 4 мес в течение первого года, один раз в 6 мес — в течение второго года, один раз в год — в последующем. Рентгенологический контроль органов грудной клетки следует проводить не реже одного раза в год. Определение онкомаркёра СА125 в качестве рутинного метода обследования не рекомендуют. Эффективность лечебных мероприятий оценивают по количеству случаев рецидивирования и прогрессирования заболевания. Наиболее часто рецидивы рака эндометрия отмечают в течение первых трёх лет после окончания первичного лечения (75% больных). В более поздние сроки частота их резко снижается (10–15%). Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки после комбинированного лечения достигает высоких цифр, что связано с совершенствованием методов терапии, соблюдением принципов дифференцированного подхода к выбору метода лечения. Степень распространённости опухолевого процесса и его дифференцировка — одни из основных прогностических факторов. Улучшения результатов лечения достигают в основном благодаря увеличению продолжительности жизни больных раком I и II стадий, в то время как данный показатель при III и IV стадии остаётся стабильным. Пятилетняя выживаемость больных раком тела матки I стадии составляет 86–98%, II стадии — 70–71%, III стадии — 32,1%, а IV стадии — 5,3%.

Next

Вазоренальная гипертензия диагностика, патогенез, лечение

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Вазоренальная гипертензия патогенез. Любые причины способствуют нарушению. Современное общество живет активной жизнью и, соответственно, мало времени уделяет собственному состоянию здоровья. Важно следить за уровнем артериального давления, так как гипотензивные и гипертензивные расстройства со стороны системы кровообращения встречаются чаще всего. Особенно важно следить за артериальным давлением в возрасте после 40-45 лет. Эти лица находятся в группе риска по заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Артериальная гипертензия занимает лидирующие позиции среди заболеваний современности и поражает все группы населения, не обходя стороной никого. Важный фактор в решении проблем, связанных с нарушением сосудистого тонуса — своевременная профилактика, ранее выявление и правильное лечение. Прежде всего следует разобрать причины, установить, почему возникает повышенное давление. Патогенез артериальной гипертензии определяется изменением многих факторов, которые влияют на работу сердечно-сосудистой системы. Теория Постнова определяет причины заболевания как последствие нарушения транспорта ионов и повреждения клеточных мембран. При всем этом клетки стараются адаптироваться к неблагоприятным переменам и сохранить уникальные функции. Она важна для активизации клеточного роста и возможности гладких мышц сокращаться. В первую очередь кальциевая перегрузка ведет к гипертрофии кровеносных сосудов и мышечного слоя сердца, что увеличивает скорость развития гипертонии. Патогенез гипертонии довольно тесно связан с нарушениями гемодинамики. Это отклонение возникает как следствие нейрогуморальных патологий адаптационной и интегральной систем человеческого организма. Развитие гипертензии зависит от адренергической чувствительности сосудистых рецепторов и плотности их расположения, интенсивности ослабевания вазодилаторных стимулов, всасывания натрия организмом и характера функционирования симпатической нервной системы. Если у пациента развивается артериальная гипертензия, патогенез ее зависит от правильности биологических, гормональных и нейроэндокринных ритмов, контролирующих работу сердечно-сосудистой системы. Существует теория, что этиопатогенез гипертонии зависит от концентрации половых гормонов. Точно установить первопричину возникновения этого заболевания не удалось, ведь гипертензия может являться как самостоятельным заболеванием, так и признаком развития других патологических процессов в организме. Этиология ее определяется нарушением процессов обмена натрия в организме. Если развивается артериальная гипертензия, этиология и патогенез ее обычно определяются такими состояниями: В первую очередь этиология артериальной гипертензии тесно связана с состоянием центральной нервной системы человека, поэтому любое нервное напряжение или стресс оказывают влияние на уровень артериального давления. У человека не постоянно поднимается уровень артериального давления, такое состояние не наносит особого вреда внутренним органам. Лечение этой формы заболевания проводят и без применения медикаментозной терапии, но под наблюдением специалиста. При отсутствии каких-либо действий, направленных на лечение высокого сосудистого тонуса, заболевание может перейти в более тяжелую форму — вторую стадию. В этом случае уже возможно поражение внутренних органов, чувствительных к резким перепадам давления. К ним относят органы зрения, почки, головной мозг и, конечно же, сердце. У человека развиваются такие патологии: Если диагностика не была проведена своевременно или данные исследований интерпретированы правильно, шанс благополучного исхода для пациента уменьшается. На ранних стадиях АГ человек долгое время не замечает, что у него есть какие-либо проблемы с уровнем артериального давления. Характерные симптомы (клиника гипертонии) проявляются со временем: Самый распространенный признак повышенного давления – головная боль в утреннее время, частые головокружения, тяжесть в затылке. В случае же, когда давление поднимается выше обычного, у человека возникает кровотечение из носа, после него болевые ощущения спадают или пропадают совсем. Очень часто повышение артериального давления может проходить бессимптомно, явные проявления возникают лишь при лабильной гипертензии или гипертоническом кризе. На третьей стадии заболевания высок риск сердечной и почечной недостаточности, гипертонической энцефалопатии, внезапной сердечной астмы, аритмии. Современная медицина шагает в ногу со временем и постоянно развивается. С каждым днем находят все новые и новые способы лечения артериальной гипертензии, но существует и эффективно используется давно проработанный алгоритм терапии. Все лечение состоит из двух составляющих — рекомендуется медикаментозная терапия и смена образа жизни. Любое лечение назначается по результатам диагностики и определяется степенью тяжести заболевания. Однако, независимо от фазы, лечение артериальной гипертензии состоит из таких аспектов: Медикаментозное же лечение назначается доктором и тщательно им контролируется, ведь нарушения правил приема или передозировка препаратов способны спровоцировать непоправимые осложнения. Первоочередным считается лечение препаратами «первой линии»: Лечение начинается уже с первой степени заболевания. Если же терапия не дала результатов на протяжении месяца, то монокомпонентное медикаментозное лечение заменяют комбинированным, при этом схема терапии сочетает ингибиторы АПФ с диуретиками и бета-блокаторами или же ингибиторы ангиотензина сочетаются с кальциевыми блокаторами. Лечение согласовывают с лечащим врачом и проводят в соответствии со всеми рекомендациями — это исключает возможность развития осложнений. Самолечение может нанести организму серьезный вред и вызвать необратимые изменения во внутренних органах. Но судя по тому, что вы читаете эти строки – победа не на Вашей стороне. Именно поэтому мы рекомендуем ознакомиться с новой методикой Е. Малышевой, которая нашла эффективное средство для лечения гипертонии и чистки сосудов.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

История. В г. M. Hanefeld и W. Leoonardt предложили обозначить случаи сочетания различных. , , , : - 6 50%, - 2,1 20,2 %, - 1,2 7,4%, - 3,7 5,0%, - (PC) - 4,6 10,4%, - 0,8 4,4%, -- - - 17,0 19,5%. ( 1918-1920 ., 1946-1957 ., 1969 ., 1972 ., 1977-1978 .). : , - () , ; , - () , ; ( 68), () , , IX-X ; , (1) , .

Next

Лечение блокада левой ножки сердца ⋆ Лечение

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Блокада ножек пучка Гиса Блокада ножек пучка Гиса – это сбой в работе сердечной. В течение последних 5 лет беспокоят головные боли с локализацией в затылочной и теменной области. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка с явлением перегрузки. Как правило, головные боли возникают после напряженного трудового дня, эмоциональных стрессов. Тоны сердца несколько приглушены, акцент 2 т на аорте. Живот мягкий, печень перкуторна по краю реберной дуги, пальпировать не удается. Факторы риска, влияющие на уровень артериального давления. В течение последнего года по утрам появилось ощущение «тяжелой» головы, нет бодрости после ночного сна, появилась повышенная раздражительность, невозможность сосредоточиться в конце дня. Обратился к врачу в поликлинику, но предложенную программу обследования и лечения не выполнял. Симптом Пастернадского отрицательный с обеих сторон. Среди важнейших факторов выделяют возраст, пол, этнические особенности, социально-экономические условия. Цифры AD стали стабильно повышенными до 150-160/90 мм. Гипотензивные препараты – эгилок и капотен – принимал при сильных головных болях. Данные большинства исследователей доказывают, что с возрастом уровень АД повышается. Поступлению в стационар предшествовал эмоциональный стресс, при измерении AD зафиксированы цифры 220/110 мм. ст, появились вышеупомянутые симптомы, больной был доставлен СМП в стационар. У мужчин в подростковом, молодом и среднем возрасте уровень АД выше, чем у женщин, но старше 60 лет различия исчезают. Из анамнеза жизни: всегда считал себя активным человеком, любившим плотно поесть, предпочтение отдавал мясной калорийной пище, любил соленую рыбу. Состояние средней тяжести, больной возбужден, кожные покровы лица гиперемированы. Этнические особенности черной расы предполагают более высокий уровень АД, чем у белой расы. Пациент отмечает минимальную физическую активность с постоянным психоэмоциональным перенапряжением на работе. Больной гиперстеник, масса тела повышена, подкожножировой слой увеличен в области живота. Социально-экономические условия играют большую роль в появлении артериальной гипертензии в малообеспеченных группах населения на фоне стрессов и депрессии. В повышении АД доказана роль патологии беременности матери и малый вес плода при рождении. Масса тела новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД во взрослом возрасте. Избыточная масса тела является основным фактором риска в цивилизованном мире. Особенно значимо центральное, абдоминальное ожирение, определяемое как отношение окружности талии к окружности бедер, что является плохим прогностическим признаком развития в ближайшем времени АГ, дислипидемии, ИБС. Доказана связь между потреблением соли и уровнем АД. В популяциях, где употребление соли составляет менее 60 ммоль/сут. Пищевой Na является независимым фактором гипертрофии миокарда левого желудочка. В последние годы была доказана обратная зависимость между потреблением К и цифрами АД. Доказана также связь между потреблением алкоголя и повышенными цифрами АД. выше, чем у лиц, употребляющих алкоголь 1 раз в неделю. У лиц, интенсивно употребляющих алкоголь, систолическое и диастолическое давление на 6,6 и 4,7 мм. Малоподвижный образ жизни является фактором риска АГ. Регулярные аэробные физические нагрузки являются не только средством профилактики АГ, но и лечением.

Next

Артериальная гипертония. Лечение гипертонии.

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Гипертония – заболевание, которое дает характерные симптомы со стороны сердечнососудистой системы. Основным диагностическим признаком этого заболевания является высокое артериальное давление. Гипертония отличается от простой гипертензии обязательным поражением органов.

Next

Гипертоническая болезнь патогенез и лечение

Мы предполагаем, что вам понравилась эта презентация. Чтобы скачать ее, порекомендуйте.

Next