Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии. Пониженное давление повышенный пульс народные средства. 2018-11-17 08:41

94 visitors think this article is helpful. 94 votes in total.

Одышка. Причины одышки - сердечная, легочная, при анемии. Диагностика и лечение причин одышки :: Polismed.com

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Блокаторы рецепторов ангиотензина БРА современное эффективное поколение препаратов. Одышка, возникающая при вдохе, называется инспираторной, одышка при выдохе называется экспираторной. Также она может быть смешанной, то есть встречаться и на вдохе, и на выдохе. Субъективно одышка ощущается как нехватка воздуха, ощущение сдавливания грудной клетки. В норме одышка может появиться у здорового человека, в таком случае она называется физиологической. ), при занятиях спортом постепенно увеличивать нагрузку, постепенно приспосабливаться к большим высотам и проблем с одышкой не будет. В случаях, когда одышка не проходит долгое время и создает существенный дискомфорт, она носит патологический характер и сигнализирует о наличии заболевания в организме. В таком случае необходимо срочно принять меры для раннего выявления заболевания и лечения. Одышка может протекать в острой, подострой и хронической форме. Она может появляться внезапно и исчезать также быстро, а может быть постоянным симптомом, на который пациент жалуется. В зависимости от течения одышки и заболевания, которое ее вызвало, зависит врачебная тактика. Если беспокоит одышка, то не следует игнорировать этот симптом, а обратиться за квалифицированной врачебной помощью, так как это может быть признаком серьезных заболеваний сердца, легких и других органов и систем. Дыхание – это физиологический процесс, во время которого происходит газообмен, то есть из внешней среды организм получает кислород и выделяет углекислый газ и другие продукты метаболизма. Это одна из важнейших функций организма, так как благодаря дыханию поддерживается жизнедеятельность организма. Дыхание – это сложный процесс, который осуществляется, главным образом, при помощи дыхательной системы. Также в процессе дыхания участвует дыхательная мускулатура, к которой относятся межреберные мышцы и диафрагма. Дыхательные мышцы сокращаются и расслабляются, позволяя осуществить вдох и выдох. Также наряду с дыхательными мышцами в процессе дыхания участвуют ребра и грудина. Атмосферный воздух через воздухоносные пути попадает в легкие и далее в легочные альвеолы. В альвеолах происходит газообмен, то есть углекислый газ выделяется, а кровь насыщается кислородом. Далее, кровь, обогащенная кислородом, направляется в сердце через легочные вены, которые впадают в левое предсердие. Из левого предсердия кровь идет в левый желудочек, откуда через аорту идет к органам и тканям. Калибр ( В норме частота дыханий 16 – 20 дыхательных движений в минуту. При изменении частоты, ритма, глубины дыхания, ощущения тяжести при дыхании, говорят об одышке. Таким образом, следует разобраться в видах одышки, причинах ее появления, методах диагностики и лечения. Сердечная одышка – это одышка, которая развивается как следствие патологий сердца. Как правило, сердечная одышка имеет хроническое течение. Одышка при сердечных заболеваниях - это один из важнейших симптомов. В некоторых случаях в зависимости от вида одышки, продолжительности, физической нагрузки, после которой она появляется, можно судить о стадии сердечной недостаточности. Сердечная одышка, как правило, характеризуется инспираторной одышкой и частыми приступами пароксизмальной () ночной одышки. Существует большое количество причин, которые могут вызвать появление одышки. Это могут быть врожденные заболевания, связанные с генетическими аномалиями, а также приобретенные, риск появления которых увеличивается с возрастом и зависит от наличия факторов риска. Сердечная недостаточность Сердечная недостаточность – патология, при которой сердце, ввиду определенных причин, неспособно перекачивать объем крови, который необходим для нормального метаболизма и функционирования органов и систем организма. Механизм развития одышки при сердечной недостаточности связан с нарушением выброса крови, что ведет к недостаточности питания тканей мозга, а также с застойными явлениями в легких, когда ухудшаются условия вентиляции легких и нарушается газообмен. На первых стадиях сердечной недостаточности одышка может отсутствовать. Далее, с прогрессированием патологии одышка появляется при сильных нагрузках, при слабых нагрузках и даже в покое. Острый коронарный синдром Острый коронарный синдром – это группа симптомов и признаков, по которым можно предположить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Два этих состояния объединены в один синдром в связи с общим патогенетическим механизмом и затруднением дифференциального диагноза между ними в первое время. Острый коронарный синдром появляется при атеросклерозе и тромбозе коронарных артерий, которые не могут обеспечить миокард необходимым количеством кислорода. Тропонины - это белки, которые содержатся в большом количестве в сердечной мышце и участвуют в процессе мышечного сокращения. Они считаются маркерами (), расстегивание обтягивающей, сдавливающую грудь одежды, снабжение свежим воздухом и вызов скорой медицинской помощи. Пороки сердца Порок сердца – это патологическое изменение структур сердца, которое ведет к нарушению кровотока. Кровоток нарушается как в большом, так и в малом круге кровообращения. Пороки сердца могут быть врожденными и приобретенными. Они могут касаться следующих структур – клапаны, перегородки, сосуды, стенки. Врожденные пороки сердца появляются как следствие различных генетических аномалий, внутриутробных инфекций. Приобретенные пороки сердца могут возникнуть на фоне инфекционного эндокардита () сердца, рентгена органов грудной клетки, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и др. Пороки сердца – это такие заболевания, состояние при которых можно облегчить при помощи терапевтических методов, однако полностью излечить можно только с помощью хирургического вмешательства. Кардиомиопатия Кардиомиопатия – это заболевание, которое характеризуется поражением сердца и проявляется гипертрофией ( Прогрессивное течение кардиомиопатии может привести к ряду серьезных усложнений, угрожающих жизни пациента. Наиболее часто среди осложнений кардиомиопатий встречается инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии. Миокардит Миокардит – это поражение миокарда ( Миокардит обычно проявляется одышкой, быстрой утомляемостью, слабостью, болями в области сердца. Иногда миокардит может иметь бессимптомное течение. Тогда заболевание можно обнаружить только с помощью инструментальных исследований. Для того чтобы предотвратить появление миокардита, необходимо своевременно лечить инфекционные заболевания, проводить санацию хронических очагов инфекций (), лихорадкой, сильной одышкой. При перикардите из-за воспалительных изменений в полости перикарда могут формироваться спайки, которые затем могут срастаться, что значительно затрудняет работу сердца. При перикардите одышка чаще формируется в горизонтальном положении. Одышка при перикардите - постоянный симптом и она не исчезает, пока не устраняется причина возникновения. Тампонада сердца Тампонада сердца – это патологическое состояние, при котором происходит накапливание жидкости в полости перикарда и нарушается гемодинамика (). Проявляется мучительной одышкой, тахикардией, снижением артериального давления. Тампонада сердца может вызвать острую сердечную недостаточность, шоковое состояние. Эта патология является очень опасной и может привести к полному прекращению сердечной деятельности. Поэтому исключительную важность имеет своевременное врачебное вмешательство. В экстренном порядке проводится пункция перикарда и удаление патологической жидкости. Одышка, являясь симптомом, который может встречаться в патологиях разных органов и систем, требует тщательной диагностики. Методы исследования для диагностики одышки очень разнообразны и включают в себя обследование пациента, параклинические ( При осмотре необходимо обратить внимание на цвет кожных покровов, который может иметь бледный или синюшный оттенок. Перкуссия сердца дает информацию об увеличении границ сердца, что происходит из-за явлений гипертрофии или дилатации. Изменение и смещение границ сердечной тупости говорит о сердечных патологиях или патологиях других органов средостения. Рентгенография органов грудной клетки При подозрении одышки сердечного характера рентгенологическое исследование – одно из самых главных и информативных. Отчетливым минусом рентгенологического исследования является облучение рентгеновскими лучами. Вследствие этого назначение данного исследования должно быть аргументированным. КТ сердца и сосудов Компьютерная томография – это метод послойного исследования внутренних органов с помощью рентгеновского излучения. КТ - это информативный метод, который позволяет обнаружить различные патологии сердца, а также позволяет определить возможный риск ИБС () – очень ценный метод исследования структуры и функций сердца. МРТ – это метод исследования внутренних органов, основанный на явлении магнитно-ядерного резонанса. МРТ может проводиться как с контрастированием () с металлическими деталями. Главными преимуществами данного метода является высокая информативность и отсутствие облучения пациента. Ультразвуковое исследование УЗИ – это метод исследования внутренних органов с помощью ультразвуковых волн. Для диагностики заболеваний сердца УЗИ также является одним из ведущих методов. Также есть такая вариация Эхо КГ как стресс-эхокардиография, при которой одновременно с исследованием дается физическая нагрузка на организм и фиксируются изменения. ЭКГ Электрокардиограмма – метод графической регистрации электрической деятельности сердца. С его помощью можно обнаружить признаки сердечной патологии, признаки перенесенного инфаркта миокарда. ЭКГ проводится при помощи электрокардиографа, результаты выдаются сразу на месте. Если пациент беспокойный, может быть также введено успокоительное средство. ЭКГ делается как однократно, так и проводится так называемый суточный мониторинг ЭКГ (). Одновременно регистрируется физическая нагрузка, если она есть, появление болей. В некоторых случаях процедура длится намного дольше - месяцы. Катетеризация сердца Чаще используется метод катетеризации сердца по Сельдингеру. Специальной иглой производится пункция бедренной вены, затем по игле устанавливается проводник, который доходит до нижней полой вены. Далее, на проводник надевается катетер, который вводят в правое предсердие, откуда его можно ввести в правый желудочек или легочный ствол, а проводник извлекается. Также может быть проведена катетеризация левых отделов сердца, которая производится путем прокола бедренной артерии. На данный момент существуют методики синхронной катетеризации сердца, когда катетер вводят в венозную и в артериальную систему одновременно. Коронарография Коронарография – это метод исследования коронарных () артерий сердца с применением рентгеновских лучей. Коронарография проводится при помощи катетеров, через которые в коронарные артерии вводят контрастное вещество. После введения контрастное вещество заполняет полностью просвет артерии, и при помощи рентгеновского аппарата производятся несколько снимков в разных проекциях, которые позволяют оценить состояние сосудов. Велоэргометрия () Велоэргометрия – это метод исследования, который производится при помощи специальной установки – велоэргометра. Велоэргометр – это особый вид тренажера, который способен точно дозировать физическую нагрузку. Пациент садится на велоэргометр, на руках и на ногах () фиксируются электроды, при помощи которых ведется запись ЭКГ. Метод достаточно информативен и позволяет оценить толерантность организма к физической нагрузке и установить допустимый уровень физической нагрузки, выявить признаки ишемии миокарда, оценить эффективность лечения, определить функциональный класс стенокардии напряжения. Подготовка к велоэргометрии подразумевает отказ от пищи за несколько часов до исследования, избегание стрессовых ситуаций, отказ от курения перед исследованием. Лечение одышки, в первую очередь, должно быть направлено на устранение причин ее появления. Не зная причин появления одышки, невозможно бороться с ней. В связи с этим очень большое значение имеет правильная диагностика. В лечении могут быть использованы как фармацевтические препараты и хирургические вмешательства, так и средства народной медицины. Помимо базового курса лечения, очень большое значение имеет соблюдение диеты, режима дня и корректировка образа жизни. Рекомендуется ограничение чрезмерных физических нагрузок, стресса, лечение сердечных заболеваний и факторов риска, ведущих к ним. Лечение сердечной одышки этиопатогенетическое, то есть направлено на причины и механизм ее появления. Таким образом, для устранения сердечной одышки необходимо бороться с заболеваниями сердца. Также рекомендуется проведение кислородной терапии. Кислородная терапия проводится обычно в условиях стационара. Кислород подается через маску или специальные трубочки, а длительность процедуры определяется в каждом случае индивидуально. При отсутствии желаемого эффекта от терапевтических процедур приходится прибегать к хирургическим методам лечения. Хирургическое вмешательство - это метод лечения, для которого характерна высокая эффективность, однако он является более сложным, требует специальной подготовки пациента и высокой квалификации хирурга. Легочная одышка может появиться как следствие воспалительных заболеваний паренхимы легкого, наличия инородных тел в дыхательных путях и других патологий дыхательной системы. ХОБЛ как причина смертности находится на третьем месте в мире. Из всех заболеваний дыхательных путей она встречается наиболее часто. Также это наиболее частая причина легочного сердца и дыхательной недостаточности. ХОБЛ может угрожать жизни пациента, поэтому очень важна своевременная диагностика этого патологического состояния. Бронхиальная астма Бронхиальная астма – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, для которого характерны периодические приступы удушья. Количество больных астмой составляет около 5 – 10 % населения. ) бронхиального дерева, секретируется большое количество слизи и происходит спазм гладкой мускулатуры. Все это ведет к обратимой обструкции бронхов и приступам одышки. Одышка при бронхиальной астме происходит на выдохе в результате того, что обструкция усиливается на выдохе, и в легких остается остаточный объем воздуха, что ведет к их растяжению. Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, и соответствующее лечение, пусть даже не может устранить причины заболевания, может улучшить качество жизни пациента и дает благоприятный прогноз. Эмфизема легких Эмфизема легких – это необратимое расширение воздушного пространства дистальных бронхиол как следствие деструктивных изменений их альвеолярных стенок. Под влиянием длительного воспалительного процесса в легких в процессе дыхания остается избыточное количество воздуха, что ведет к их перерастяжению. «Растянутый» участок легкого не может функционировать нормально, и в результате происходит нарушение в обмене кислорода и углекислого газа. Одышка в данном случае появляется как компенсаторный механизм с целью улучшения выведения углекислого газа и появляется на выдохе. Как осложнение эмфиземы, могут появиться такие патологические состояния как дыхательная и сердечная недостаточность, пневмоторакс. Пневмония Пневмония – это острое или хроническое воспаление легких, которое затрагивает альвеолы и/или интерстициальную ткань легких. Каждый год около 7 миллионов случаев пневмонии в мире заканчиваются летальным исходом. Далее, происходит размножение микроорганизмов в эпителии бронхов и распространение воспалительного процесса на легкие. Также альвеолы, будучи вовлеченными в воспалительный процесс, не могут участвовать в приеме кислорода, что вызывает характерную симптоматику. Также пневмония может протекать в нетипичной форме с постепенным началом, сухим кашлем, умеренной лихорадкой, миалгией. Пневмоторакс Пневмоторакс – это скопление воздуха в плевральной полости. Пневмоторакс может быть открытым и закрытым, в зависимости от наличия сообщения с окружающей средой. Гемоторакс Гемоторакс – это скопление крови в плевральной полости. Плевральная полость со скоплением крови сдавливает легкое, затрудняет дыхательные движения и способствует смещению органов средостения. Легочная эмболия может привести к инфаркту легкого, острой дыхательной недостаточности, мгновенной смерти. В начальных стадиях заболевания при своевременно оказанной медицинской помощи прогноз довольно благоприятный. Аспирация Аспирация – это состояние, которое характеризуется проникновением в дыхательные пути инородных тел или жидкости. Состояние аспирации предполагает немедленную медицинскую помощь во избежание остановки дыхания. Самый распространенный и эффективный способ - это удаление жидкости или инородного тела при бронхоскопии. Диагностика легочной одышки может на первый взгляд показаться простой. Однако целью диагностики в данном случае является не только выявить наличие заболевания дыхательной системы, но и форму, стадию, течение заболевания и прогноз. Только правильная диагностика может стать основой для адекватной терапии. ), которое ослаблено при повышении воздушности легочной ткани, наличии газа или жидкости в плевральной полости. Голосовое дрожание усиливается при воспалительных заболеваниях легких, при уплотнении легочной ткани. При перкуссии определяется нижняя граница легких, верхушки легкого, сравнивается перкуторный звук справа и слева. В норме перкуторный звук в области расположения легких звонкий и ясный. При патологических изменениях ясный легочный звук сменяется тимпаническим, притупленным, коробочным звуком. Он не информирует напрямую о каком-либо легочном заболевании, однако могут быть обнаружены следующие показатели – альбуминурия, эритроцитурия, цилиндрурия, азотемия, олигурия. Уровень D-димеров D-димер – это компонент белка фибрина, который участвует в тромбообразовании. Повышение D-димеров в крови указывает на процесс избыточного тромбообразования, хотя не указывает на точное нахождение тромба. Самыми частыми причинами повышения D-димеров являются тромбоэмболия легочной артерии, злокачественные новообразования. Если этот показатель в норме, патология не исключается, так как есть вероятность получения ложноотрицательных результатов. Рентгенография органов грудной клетки Рентгенография органов грудной клетки - это самый распространенный метод рентгенологического исследования. При сцинтиграфии, главным образом, можно обнаружить легочную эмболию. Сцинтиграфия – это достаточно информативный метод, не требующий предварительной подготовки. Пульсоксиметрия Пульсоксиметрия – диагностический метод определения насыщения крови кислородом. При снижении этого показателя говорят о дыхательной недостаточности. Данный прибор фиксируется на пальце руки или ноги и вычисляет содержание оксигенированного () гемоглобина и частоту пульса. Прибор состоит из монитора и датчика, который определяет пульсацию и выдает информацию на монитор. Бодиплетизмография Бодиплетизмография является более информативным методом по сравнению со спирографией. Спирометрия Спирометрия – это диагностический метод, при помощи которого исследуется функция внешнего дыхания. Во время исследования нос зажимается пальцами или с помощью зажима. Для этого делается спокойный выдох, максимально глубокий вдох и затем без паузы сразу максимально глубокий выдох. ФЖЕЛ снижается при патологии плевры и плевральной полости, обструктивных легочных заболеваниях, нарушениях в работе дыхательных мышц. В норме эти железы продуцируют нормальный секрет, который обладает бактерицидным действием, помогает в выделении инородных частиц. При различных патологиях дыхательной системы формируется мокрота ( Бронхоскопия Бронхоскопия – это эндоскопический метод исследования трахеи и бронхов. Для проведения процедуры используется бронхофиброскоп, который оснащен источником света, камерой, специальными деталями для проведения манипуляции, если это необходимо и возможно. При помощи бронхоскопии проводят осмотр слизистой трахеи и бронхов (). Для визуализации внутренней поверхности бронхов это самый подходящий метод. Бронхоскопия позволяет оценить состояние слизистой оболочки дыхательных путей, выявить наличие воспалительных изменений и источник кровотечения, взять материал для биопсии, удалить инородные тела. Торакоскопия Торакоскопия – это эндоскопический метод исследования, который позволяет исследовать плевральную полость с помощью специального инструмента – торакоскопа. Торакоскоп вводится в плевральную полость через прокол стенки грудной клетки. Также УЗИ может быть использовано параллельно с пункцией плевральной полости для более точного определения места пункции и избегания травмирования тканей. К лечению легочной одышки врачи подходят комплексно, используя разные методы и средства. Лечение направлено на устранение причины появления одышки, улучшение состояния пациента и профилактику рецидивов ( В первую очередь, для того чтобы получить желаемый эффект от лечения, необходимо изменить образ жизни, избавиться от вредных привычек, перейти к рациональному питанию. Эти действия относятся к нелекарственному лечению, то есть без применения различных медикаментов. Доказана эффективность ингаляции кислородом в случае пневмонии, бронхиальной астмы, бронхита. Обычно процедура ингаляции длится примерно 10 минут, однако длительность ее может быть увеличена при показаниях. Следует быть осторожным, так как слишком длительная процедура также может навредить. При отсутствии эффективности других методов лечения, прибегают к хирургическим методам лечения. В некоторых случаях хирургический метод – единственный шанс для выздоровления пациента. Анемия – это снижение уровня гемоглобина, гематокрита или эритроцитов. Анемия может быть как отдельным заболеванием, так и симптомом других заболеваний. Чаще всего в клинической практике встречаются железодефицитные анемии. Одышка при анемии развивается в результате того, что в организме происходит разрушение, нарушение образования или потеря эритроцитов, нарушение в синтезе гемоглобина. Вследствие этого нарушается транспорт кислорода к органам и тканям и устанавливается гипоксия. Анемия – это заболевание, которое может появиться как следствие действия большого многообразия факторов. Для всех этиологических факторов характерны разные механизмы действия, однако эффект для всех остается общим – состояние анемии. В случае недостатка в организме витамина В12 и фолиевой кислоты нарушаются процессы синтеза нуклеиновых кислот. В результате нарушения синтеза ДНК нарушается деятельность клеток с высокой митотической активностью () и развивается анемичный синдром. Недостаток железа в организме обуславливает нарушения в формировании гемоглобина, который связывает и транспортирует кислород к тканям. Таким образом, развивается гипоксия тканей и соответствующая симптоматика. Анемия, связанная с недостатком железа, называется железодефицитной и встречается наиболее часто. Нарушение всасывания питательных веществ В некоторых случаях необходимые питательные вещества находятся в нужном количестве в рационе, однако вследствие определенных патологий не происходит их всасывание в желудочно-кишечном тракте. Повышенная потребность организма в питательных веществах Существуют периоды жизни, когда организм человека больше нуждается в определенных веществах. В таком случае питательные вещества попадают в организм и усваиваются хорошо, однако они не могут покрыть метаболические нужды организма. В эти периоды в организме происходит гормональная перестройка, интенсифицируются процессы роста и размножения клеток. Кровотечения При кровотечениях происходят большие потери крови, а соответственно и эритроцитов. В этом случае анемия развивается как следствие потери большого количества эритроцитов. Опасность заключается в том, что анемия устанавливается остро, угрожая жизни пациента. Прием некоторых лекарственных препаратов В некоторых случаях анемия появляется как побочный эффект некоторых лекарств. Такое бывает при неадекватном назначении лекарств без учета состояния пациента либо назначение лекарств на слишком длительный период. Как правило, лекарство связывается с мембраной эритроцитов и ведет к ее разрушению. Таким образом, развивается гемолитическая лекарственная анемия. Это не значит, что все препараты необходимо отменить и никогда не принимать. Но следует учесть, что длительное и неаргументированное назначение некоторых препаратов чревато такими серьезными последствиями как анемия. Паразитарные заболевания Существуют паразитарные заболевания, при которых отмечается анемия. ), которые для своей жизнедеятельности нуждаются в определенных веществах. Эти вещества они с успехом усваивают из пищи, что и приводит к анемии. Опухоли Механизм появления анемии при злокачественных опухолях сложен. В данном случае анемия может появиться как результат массивных кровопотерь (), приема противоопухолевых препаратов, которые могут привести к подавлению гемопоэза. Интоксикации Отравления такими веществами как бензол, свинец также могут привести к развитию анемии. Механизм заключается в повышенном разрушении эритроцитов, нарушении синтеза порфиринов, поражении костного мозга. Генетический фактор В некоторых случаях анемия устанавливается в результате аномалии, произошедших на генном уровне. Для того чтобы конкретизировать, какой именно тип у той или иной анемии, пользуются рядом дополнительных исследований. Это ключевой момент в назначении лечения, потому что при разных видах анемии применяются разные терапевтические методики. Если одышка появилась после ходьбы, подъема на несколько этажей, то следует просто отдохнуть, и она пройдет. Также большое внимание беременная должна уделять дыхательной гимнастике. Однако в некоторых ситуациях одышка носит патологический характер, является постоянной или появляется внезапно, не проходит при изменении положения тела, после отдыха и сопровождается другими симптомами. Чаще всего одышка возникает при шейном остеохондрозе и остеохондрозе грудного отдела позвоночника. В связи с остеохондрозом устанавливается нарушения дыхания и появляется ощущение недостатка воздуха. Одышка при остеохондрозе может иметь различные механизмы появления. Часто одышка при остеохондрозе принимается за симптом заболевания дыхательной или сердечно-сосудистой систем, что затрудняет своевременную диагностику. В более сложных случаях назначаются дополнительные методы диагностики. Главное – усвоить, что нельзя заниматься самолечением, если на фоне остеохондроза появилась одышка. Поэтому исключительно важно обратиться за квалифицированной медицинской помощью. В целом, одышку у детей могут вызвать те же причины, что и у взрослых. Однако детский организм является более чувствительным к патологическим изменениям в организме и реагирует на малейшие изменения, так как дыхательный центр у ребенка достаточно легко возбудим. Одним видом реакции детского организма на различные факторы () является появление одышки. В норме частота дыхательных движений у ребенка выше, чем у взрослых. Для каждой возрастной группы есть нормы частоты дыхательных движений, поэтому не следует впадать в панику, если частота дыхания ребенка кажется повышенной. Частоту дыхания измеряют в спокойном состоянии, без предшествующей измерению физической нагрузки или стресса. Лучше всего измерять частоту дыхательных движений, когда ребенок спит. Если замечается отклонение от нормы частоты дыхательных движений, не стоит это игнорировать, так как это может быть симптом заболевания. Стоит обратиться к врачу за квалифицированной медицинской помощью. При появлении одышки у ребенка, можно обратиться к семейному врачу, педиатру, кардиологу, пульмонологу. Для того чтобы избавиться от одышки у ребенка, следует найти ее причину и бороться с причиной. При необходимости назначаются дополнительные методы диагностики ( При одышке можно применять средства народной медицины. Ведь одышка зачастую является проявлением серьезных заболеваний, которые могут стать угрозой жизни человека. Средства народной медицины могут быть использованы, если одышка появляется изредка и после тяжелой физической нагрузки или волнения. Если же одышка появляется при ходьбе или даже в покое, надо бить тревогу. Такое состояние требует немедленного обращения к врачу, для того чтобы оценить состояние организма, найти причину появления одышки и назначить соответствующее лечение. В любом случае, народные средства можно применять как отдельный метод лечения () и как дополнение к основному медикаментозному курсу лечения. Народная медицина располагает множеством средств и методов для лечения одышки, которые обладают различными механизмами действия. Такие средства могут приниматься в виде растворов, настоек, чаев. Большим преимуществом народных методов является их безвредность, доступность и возможность использовать очень длительное время. В случае если эти методы не помогают, нужно пойти на прием к врачу для пересмотра тактики лечения.

Next

Чем заменить Эналаприл при гипертонии,

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Если Эналаприл при гипертонии. блокаторов рецепторов. рецепторов ангиотензина. РГМУ Основные цели в лечении артериальной гипертонии - это контроль над уровнем артериального давления, предупреждение поражения органов мишеней и достижение максимальной приверженности к терапии. В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления экспертами ВОЗ и Международного общества по изучению артериальной гипертонии рекомендовано шесть классов препаратов [1]. Это такие хорошо известные препараты, как β-блокаторы, диуретики, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, α-блокаторы. Также в новых рекомендациях по лечению артериальной гипертонии в этот список впервые включены блокаторы рецепторов ангиотензина II [2]. Эти препараты отвечают всем необходимым требованиям для лечении артериальной гипертонии. Механизм действия блокаторов ангиотензина заключается в конкурентном ингибировании рецепторов ангиотензина II. Guidelines for management of hypertension: report of the working party of the British Hypertension Society// J Hum Hypert. Ангиотензин II является основным гормоном ренин-ангиотензиновой системы, он вызывает вазоконстрикцию, задержку соли и воды в организме и способствует ремоделированию сосудистой стенки и миокарда. Таким образом, можно выделить 2 основных негативных эффекта ангиотензина II - гемодинамический и пролиферативный. Гемодинамический эффект заключается в системной вазоконстрикции и росте артериального давления, что зависит также и от стимулирующего действия ангиотензина II на другие прессорные системы. Сопротивление кровотоку повышается преимущественно на уровне эфферентных артериол почечных клубочков, следствием чего является повышение гидравлического давления в клубочковых капиллярах. Повышается также проницаемость клубочковых капилляров. Пролиферативный эффект заключается в гипертрофии и гиперплазии кардиомиоцитов, фибробластов, эндотелиальных и гладкомышечных клеток артериол, что сопровождается уменьшением их просвета. Comparative effects of losartan and irbesartan on serum uric acid in hypertensive patients with hyperuricemia and gout// J Hypertens. В почках происходит гипертрофия и гиперплазия мезангиальных клеток. Ангиотензин II обусловливает высвобождение норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервов, повышается активность центрального звена симпатической нервной системы. Аниготензин II увеличивает синтез альдостерона, который вызывает задержку натрия и увеличение экскреции калия. Увеличивается также высвобождение вазопрессина, что ведет к задержке в организме воды. Существенно, что ангиотензин II ингибирует активатор плазминогена и способствует высобождению мощнейшего прессорного агента - эндотелина I. Мочевая кислота - ключевое связующее звено кардиоренального континуума? Указывают и на цитотоксическое действие на миокард, и, в частности, увеличение образования супероксид аниона, который может окислять липиды и инактивировать оксид азота. Ангиотензин II инактивирует брадикинин, вызывая тем самым снижение образования оксида азота [3]. В результате существенно ослабляются положительные эффекты оксида азота - вазодилатация, антипролиферативные процессы, агрегация тромбоцитов [4,5]. Эффекты ангиотензина II реализуются через специфические рецепторы. Uric acid: role in cardiovascular disease and effects of losartan // Curr Med Res Opin. Обнаружены два основных подтипа рецепторов ангиотензина II: АТ являются наиболее распространенными, они опосредуют большинство перечисленных выше эффектов ангиотензина (вазоконстрикцию, задержку соли и воды и процессы ремоделирования). Блокаторы рецепторов ангиотензина II замещают ангиотензин II на рецепторе АТ и благодаря этому препятствуют развитию указанных выше неблагоприятных эффектов. Существует два типа воздействия на ангиотензин II: снижение его образования с помощью ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокада рецепторов к ангиотензину II (блокаторы ангиотензиновых рецепторов). Снижение образования ангиотензина II с помощью ингибиторов АПФ давно и прочно зарекомендовало себя в клинической практике, однако эта возможность не затрагивает не АПФ-зависимые пути образования ангиотензина II (такие как эндотелиальная и почечная пептидазы, тканевой активатор плазминогена, химаза, катепсин G и эластаза, которые могут активироваться компенсаторно при применении ингибиторов АПФ), и является неполной [6]. Uric acid reduction: a new paradigm in the management of cardiovascular risk? Кроме того, неселективно ослабляется действие ангиотензина II на все типы рецепторов к этой субстанции. В частности, уменьшается действие ангиотензина II на рецепторы АТ(рецепторы второго типа), через которые осуществляются совсем иные свойства ангиотензина II (анти-пролиферативные и вазодилатирующие), оказывающие блокирующее действие в отношении патологического ремоделирования органов-мишеней. Long-term treatment with losartan versus atenolol improves insulin sensitivity in hypertension: ICARUS, a LIFE substudy // J Hypertens. При длительном применении ингибиторов АПФ возникает эффект «ускользания», выражающийся в снижении его действия на нейрогормоны (восстанавливается синтез альдостерона и ангиотензина), так как постепенно начинает активизироваться не АПФ-зависимый путь образования ангиотензина II. Другой путь снижения действия ангиотензина II -селективная блокада рецепторов АТ-рецепторы; при этом отсутствует действие на калликреинкининовую систему (потенцирование действия которой определяет часть положительных эффектов ингибиторов АПФ). Таким образом, если ингибиторы АПФ осуществляют неселективную блокаду негативного действия АТ II, то блокаторы рецепторов АТ II (БРА II) осуществляют селективную (полную) блокаду действия АТ II на АТ может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение выработки оксида азота как через брадикинин-зависимый, так и брадикинин-независимый механизмы [7]. Таким образом, теоретически применение блокаторов рецепторов ангиотензина II может иметь двойной положительный эффект - как через блокаду рецепторов АТ. Regression of electrocardiographic left ventricular hypertrophy during antihypertensive therapy and reduction in sudden cardiac death: the LIFE Study //Circulation. Первым блокатором рецепторов ангиотензина II был лозартан, зарегистрированный для лечения артериальной гипертонии в 1994 г В дальнейшем появились такие препараты данного класса, как валсартан, кандесартан, ирбесартан и недавно зарегистрированный в России эпросартан. С момента внедрения в клиническую практику этих препаратов выполнено большое количество исследований, подтверждающих их высокую эффективность и благоприятный эффект на конечные точки. Рассмотрим наиболее важные клинические исследования. Многоцентровое рандомизированное двойное слепое исследование LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study) [8], продолжавшееся около 5 лет, стало одним из центральных, продемонстрировавших эффективное воздействие лозартана на конечные точки при АГ. В исследовании LIFE [9] приняли участие 9193 пациента в возрасте 55-80 лет с АГ и признаками гипертрофии левого желудочка (ЭКГ-критерии). По истечении 1-2-недельного вводного периода приема плацебо пациенты с уровнем систолического АД 160-200 мм рт.ст. были рандомизированы в группы приема лозартана или атенолола. Microalbuminuria and cardiovascular disease // Clin J Am Soc Nephrol. При недостаточном снижении уровня АД допускалось присоединение гидрохлортиазида или других антигипертензивных препаратов, за исключением и АПФ, сартанов и β-блокаторов. При подведении итогов выяснилось, что в группе лозартана смерть от всех причин наступила у 63 больных, а в группе атенолола - у 104 больных (р=0,002). Число умерших в результате кардиоваскулярной патологии составляло 38 в группе лозартана и 61 в группе атенолола (р=0,028). Cardiovascular morbidity and mortality in the Losartan Intervention for Endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Ишемический инсульт развился у 51 больного, получавшего лозартан, и у 65 больных, получавших атенолол (р=0,205), а острый инфаркт миокарда - у 41 и 50 больных соответственно (р=0,373). Госпитализация по поводу обострения ХСН потребовалась 32 пациентам из группы лозартана и 55 - из группы атенолола (р=0,019). The impact of serum uric acid on cardiovascular outcomes in the LIFE study// Kidney Int. Среди больных сахарным диабетом (СД) в исследовании LIFE первичные конечные точки наблюдали у 17 больных, получавших лозартан, и у 34 получавших атенолол. От сердечно-сосудистых заболеваний скончалось 4 больных СД, получавших лозартан, и 15 больных, получавших атенолол. Число умерших по другим причинам составило 5 и 24 соответственно. Средний уровень АД к концу наблюдения в группах лозартана и атенолола составил 146/79 и 148/79 мм рт.ст. соответственно, снижение составило 31/17 и 28/17 мм рт.ст. У больных СД, получавших лозартан, значительно реже наблюдалась альбуминурия по сравнению с группой атенолола (8 и 15% соответственно, р=0,002), что свидетельствует о ренопротективных свойствах лозартана и о его способности нормализовывать функцию эндотелия, одним из признаков нарушения которой является альбуминурия [10]. Лозартан оказался значительно эффективнее атенолола в отношении регресса гипертрофии миокарда левого желудочка, что представляется особенно важным, поскольку гипертрофия миокарда считается важным предиктором неблагоприятных кардиоваскулярных осложнений [11]. На фоне приема лозартана уровень мочевой кислоты в сыворотке крови больных снизился на 29% (р=0,004), что отразило урикозурическое действие препарата. Повышенный уровень мочевой кислоты ассоциирован с сердечно-сосудистой заболеваемостью и может рассматриваться в качестве фактора риска АГ и ее осложнений [13,14,15]. Angiotensin receptor blockers: new considerations in their mechanism of action // J Clin Hypertens (Greenwich). Столь выраженным влиянием на уровень мочевой кислоты из всех сартанов обладает только лозартан [16], что может быть использовано у больных АГ с гиперурикемией. В настоящее время и АПФ сохраняют лидирующие позиции в качестве средств лечения АГ при СД [17], однако столь же целесообразным считается использование у этой категории больных сартанов [18], поскольку эти препараты также оказывают антипролиферативный и антисклеротический эффекты в отношении почечной ткани, то есть обладают нефропротективными свойствами, уменьшая выраженность микроальбуминурии и протеинурии. Благодаря нефропротективным свойствам степень редукции количества выделяемого с мочой белка при применении лозартана превышает 30% [19]. Are free radicals involved in the pathobiology of human essential hypertension? Таким образом, в исследовании LIFE в течение 5-летнего наблюдения у лозартан-леченных больных по сравнению с группой атенолола наблюдалось 13%-е снижение основных сердечно-сосудистых событий (первичная конечная точка) без различий в риске развития инфаркта миокарда, но с 25%-м различием в частоте инсультов. Эти данные были получены на фоне более выраженной регрессии ГЛЖ (по данным ЭКГ) в группе получавших лозартан. Одним из важнейших свойств блокаторов ангиотензиновых рецепторов является их нефропротективный эффект, что было изучено во многих рандомизированных исследованиях. В нескольких плацебо-контролируемых исследованиях было показано, что этот класс препаратов задерживает развитие конечной стадии почечной недостаточности или значительное увеличение сывороточного креатинина и снижает или предупреждает развитие микроальбуминурии или протеинурии у больных как с диабетической, так и с недиабетической нефропатией [20,21]. При сравнении различных режимов терапии получены данные о превосходстве блокаторов ангиотензиновых рецепторов или ингибиторов АПФ у больных с протеинурической диабетической нефропатией и недиабетической нефропатией над антагонистами кальция в предупреждении развития терминальной почечной недостаточности. В настоящее время большое внимание уделяется профилактике микроальбуминурии или протеинурии. Было доказано, что блокаторы ангиотензиновых рецепторов более эффективны в снижении экскреции белка по сравнению с β-блокаторами [22], антагонистами кальция [23] или диуретиками [24]. Drug interaction studies with eprosartan, a novel angiotensin II receptor antagonist. Нефропротективные свойства лозартана были продемонстрированы в 6-месячном многоцентровом проспективном исследовании RENAAL (Reduction of Endpoints in NIDDM with the All Antagonist Losartan), в котором приняли участие 422 пациента с сахарным диабетом 2 типа и артериальной гипертонией. В исследование включили больных с протеинурией (соотношение альбумин/креатинин в первой утренней порции мочи не менее 300 мг/л) и уровнем креатинина в сыворотке крови 1,3-3,0 мг/дл. К терапии обычными антигипертензивными препаратами (за исключением и АПФ и сартанов) добавляли лозартан (50 мг в сутки) или плацебо. В случае если целевой уровень АД не достигался в течение 4 недель, суточную дозу лозартана увеличивали до 100 мг При недостаточном гипотензивном эффекте на 8-м месяце лечения к схеме подключали диуретики, антагонисты кальция, β-блокаторы или препараты центрального действия. Уровень суточной экскреции альбумина с мочой снизился с 115±85 мг до 66±55 мг (р=0,001), а уровень гликозилированного гемоглобина - с 7,0±1,5 % до 6,6±1,26 % (р=0,001) [25]. Cardioprotection by the AT-receptor blocker losartan is dependent on bradykinin receptor activation//J. Добавление лозартана к схеме антигипертензивной терапии снизило частоту достижения первичных конечных точек в целом на 16%. Так, риск удвоения уровня сывороточного креатинина снижался на 25% (р=0,006), вероятность развития терминальной почечной недостаточности - на 28% (р=0,002). В группе лозартана степень редукции протеинурии составила 40% (р-рецепторы. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. В заключение следует сказать, что блокаторы ангиотензиновых рецепторов соответствуют всем необходимым требованиям, предъявляемым к препаратам для лечения артериальной гипертонии, и являются препаратами первой линии. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. Оптимальным соотношением цены и качества, представленном на Российском фармацевтическом рынке, является препарат лозартан -Вазотенз (Актавис). Он может быть рекомендован для лечения артериальной гипертонии особенно у больных с сердечной недостаточностью, после перенесенного инфаркта миокарда, с протеинурией, гиперторофией левого желудочка, фибрилляцией предсердий, метаболическим синдромом и с кашлем, вызванным ингибиторами АПФ. Renoprotective effect of the angiotensin-receptor antagonist irbesartan in patients with nephropathy due to type 2 diabetes // N Engl J Med. Use of losartan in reducing microalbuminuria in normotensive patients with type-2 diabetes mellitus // Nepal Med Coll J. European Society of Hypertension - European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. Does albuminuria predict cardiovascular outcomes on treatment with losartan versus atenolol in patients with diabetes, hypertension, and left ventricular hypertrophy? Viberti G, Wheeldon NM, Micro Albuminuria Reduction With VALsartan (MARVAL) Study Investigators Microalbuminuria reduction with valsartan in patients with type 2 diabetes mellitus: a blood pressure-independent effect. The angiotensin II receptor antagonist telmisartan reduces urinary albumin excretion in patients with isolated systolic hypertension: results of a randomized, double-blind. on behalt of the Angiotensin II Receptor Antagonist Telmisartan Micardis in Isolated Systolic Hypertension (ARAMIS) Study Group. Losartan reduces microalbuminuria in hypertensive microalbuminuric type 2 diabetics // Nephrol Dial Transplant. Albuminuria is a target for renoprotective therapy independent from blood pressure in patients with type 2 diabetic nephropathy: post hoc analysis from the Reduction of Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan (RENAAL) trial // J Am Soc Nephrol. Outcomes in hypertensive patients at high cardiovascular risk treated with regimens based on valsartan or amlodipine: the VALUE randomised trial. Major outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). The ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. Incident diabetes clinical trials of antihypertensive drugs: a network meta-analysis. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial. Lithell H, Hansson L, Skoog I, et al, for the SCOPE Study Group. Schrader J, Luders s, Kulschewski A, MOSES Study Group et al. Eprosartan Compared with Nitrendipine for Secondary prevention: principal results of a prospective randomized controlled study (MOSES).

Next

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Какие препараты используют при лечении гипертонии? Какие таблетки лучше всего. Таблетки от повышенного давления и гипертонии. Существует основных классов гипотензивных препаратов бетаблокаторы, диуретики, игибиторы АПФ, антагонисты кальция, блокаторы рецепторов ангиотензина. Учеными уже несколько десятилетий назад достоверно определены все факторы риска, приводящие к развитию патологии сердца и сосудов. Причем немаловажную роль здесь играет данная патология у лиц молодого возраста. Последовательность развития процессов у пациента с факторами риска от момента их возникновения до развития терминальной сердечной недостаточности носит название сердечно-сосудистого континуума. В последнем, в свою очередь, огромное значение принимает так называемый «гипертонический каскад» — цепочка процессов в организме пациента, страдающего гипертонией, которая является фактором риска возникновения более тяжелых заболеваний (инсульт, инфаркт, сердечная недостаточность и др). В числе процессов, на которые можно повлиять — те, которые регулируются ангиотензином II, блокаторами которых являются рассматриваемые далее препараты-сартаны. Именно поэтому пациентам с гипертонией следует тщательно контролировать цифры артериального давления (в том числе с помощью приема препаратов), с целью предупреждения систолической дисфункции левого желудочка и вытекающих отсюда неблагоприятных последствий. Так, уже давно известно, что причиной гипертонии является повышенный тонус артерий, ведь согласно всем законам гемодинамики, жидкость в более узкий сосуд поступает под большим давлением, чем в широкий. Ведущую роль в регуляции сосудистого тонуса играет ренин-альдостерон-ангиотензиновая система (РААС). Не углубляясь в механизмы биохимии, достаточно упомянуть, что ангиотензинпревращающий фермент способствует образованию ангиотензина II, а последний, воздействуя на рецепторы в сосудистой стенке, повышает ее напряжение, что выливается в артериальную гипертензию. Исходя из вышесказанного, выделяют две важные группы препаратов, влияющие на РААС — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (и АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину II (БРА, или сартаны). К первой группе — и АПФ относятся такие препараты, как эналаприл, лизиноприл, каптоприл и многие другие. Ко второй — сартанам, препараты, подробно рассматриваемые ниже – лозартан, валсартан, телмисартан и другие. Итак, препараты-сартаны блокируют рецепторы к ангиотензину II, тем самым приводя в норму повышенный сосудистый тонус. Вследствие этого нагрузка на сердечную мышцу снижается, ведь теперь сердцу намного легче «проталкивать» кровь в сосуды, и артериальное давление возвращается к нормальным показателям. Прибавить к высокому давлению и к атеросклерозу повышенную вязкость крови, сахарный диабет и неправильный образ жизни — в большом проценте случаев можно получить острый инфаркт или инсульт в достаточно молодом возрасте. Поэтому не только для коррекции уровня артериального давления, но и для предупреждения таких осложнений и должны применяться сартаны, если врач определил у пациента показания для их приема.

Next

Правильный подход. Как лечить

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Блокаторы рецепторов ангиотензина ii сартаны. и в отличие от ингибиторов АПФ блокаторы рецепторов ангиотензина ii не вызывают кашля. Обратите внимание. Какие ягоды помогут при гипертонии? ; В настоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления (АД) экспертами ВОЗ и международного общества по изучению артериальной гипертонии (АГ) рекомендовано шесть классов препаратов [17]. Внастоящее время для терапии артериальной гипертонии в качестве первоначального средства снижения артериального давления (АД) экспертами ВОЗ и международного общества по изучению артериальной гипертонии (АГ) рекомендовано шесть классов препаратов [17]. Впервые в этот список наряду с хорошо известными антигипертензивными препаратами (β-блокаторами, диуретиками, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ, α-блокаторами) включен и новый класс — блокаторы рецепторов ангиотензина II. Их механизм действия заключается в конкурентном ингибировании рецепторов ангиотензина II, следствием чего является предотвращение неблагоприятных эффектов этого пептида, в том числе и повышение АД. Как известно, ангиотензин II — основной гормон ренинангиотензиновой системы — вызывает вазоконстрикцию, способствует задержке соли и воды в организме и ремоделированию сосудистой стенки и миокарда. Важнейшим негативным эффектом ангиотензина является также снижение образования оксида азота (NO) вследствие инактивации брадикинина [2]. В результате происходит существенное ослабление эффектов, связанных с NO: вазодилятация, антипролиферативные процессы, агрегация тромбоцитов [9, 10]. Все эффекты ангиотензина II реализуются через специфические рецепторы. Обнаружены два основных подтипа рецепторов ангиотензина II: АТ являются наиболее распространенным подклассом рецепторов, они опосредуют большинство перечисленных выше эффектов ангиотензина: вазоконстрикцию, задержку соли и воды и процессы ремоделирования. Блокаторы рецепторов ангиотензина II замещают ангиотензин II на рецепторе АТ и благодаря этому препятствуют развитию указанных выше эффектов. По механизму действия блокаторы рецепторов ангиотензина II принципиально отличаются от ингибиторов АПФ, поскольку уровень ангиотензина II при этом в крови не меняется, а иногда даже повышается. Кроме того, при применении ингибиторов АПФ, несмотря на блокирование образования ангиотензина II, с течением времени уровень этого пептида может вернуться к норме из-за альтернативного пути его образования с помощью других ферментов, катализирующих превращение ангиотензина I в ангиотензин II [13]. К числу таких ферментов относятся, к примеру, сердечная химаза и трипсин. Блокаторы же ангиотензина II, ингибируя рецепторы АТ, предотвращают негативные эффекты этого пептида независимо от пути его образования. Кроме того, как свидетельствует ряд экспериментальных работ, стимуляция ангиотензином II незаблокированных рецепторов АТ может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение NO как через брадикинин-зависимый, так и брадикинин-независимый механизмы [1, 14]. Таким образом, теоретически применение блокаторов рецепторов ангиотензина II может иметь двойной положительный эффект — как через блокаду рецепторов АТ. Первым блокатором рецепторов ангиотензина II был лозартан, зарегистрированный в 1994 г. В настоящее время широко используются такие препараты данного класса, как лозартан, валсартан, кандесартан, ирбесартан и недавно зарегистрированный в России эпросартан. Эпросартан является высокоселективным конкурентным блокатором рецепторов ангиотензина II. от исходного уровня) возрастал по мере увеличения дозы препарата от 400 мг до 1200 мг на один прием, а переносимость и безопасность препарата были сравнимы с плацебо и не зависели от дозы препарата. В клинических исследованиях была показана эффективность эпросартана в плане снижения АД. В целом же авторы исследования считают эффективной стартовой дозой 600 мг эпросартана на один прием в день [16]. В частности, в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании была выявлена антигипертензивная эффективность эпросартана при назначении его 364 пациентам с эссенциальной гипертонией (диастолическое АД 95 — 114 мм рт. При этом процент эффективно леченных лиц (снижение диастолического АД до 90 мм рт. В другом плацебо-контролируемом исследовании сравнивалась эффективность эпросартана при однократном и двукратном приеме в сутки. Титрование дозы при указанных режимах лечения проводилось в пределах 400—600 мг. И в том и в другом случае достигнуто значительное снижение как систолического, так и диастолического АД по сравнению с плацебо. При этом препарат даже при однократном приеме обеспечивал 24-часовой контроль АД с достаточно высоким процентом отношения остаточного снижения АД к пиковому снижению — 67% [7]. В целом же эпросартан дает клинически значимое снижение АД при всех степенях его повышения (от мягкого до тяжелого) независимо от возраста и пола [16]. Антигипертензивная эффективность эпросартана сравнивалась с представителем класса ингибиторов АПФ — эналаприлом. 528 пациентов с мягкой и умеренной АГ были рандомизированы на две группы, получавшие либо эпросартан 400 — 600 мг в день, либо 5 — 20 мг эналаприла в день в течение 12 недель. Оба препарата достоверно снизили как систолическое, так и диастолическое давление, однако процент эффективно леченных лиц (диастолическое АД 90 мм рт. Титрование дозы проводилось до достижения целевого снижения диастолического АД — 90 мм рт.

Next

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Лечение гипертонии с помощью блокаторов рецепторов ангиотензинаii. Первоначально сартаны. В человеческом организме протекает множество биохимических реакций. С помощью этих химических соединений головной мозг передает указания внутренним органам. Его уровень повышается под действием эстрогена, кортикостероидов, тиреоидного гормона и ангиотензина II. Этот белок постоянно вырабатывается (в основном — в печени) и поступает в кровь. Бета-адреноблокаторы снижают силу и частоту сокращений сердца. Имеют побочные эффекты со стороны дыхательной системы, поэтому подходят не всем пациентам. Антагонисты кальция блокируют кальций, который поступает в волокна гладких мыщц и расслабляет их. Эти препараты тоже снижают частоту пульса, хотя могут вызвать и тахикардию. Миотропные средства блокируют поступление кальция в клетки другим путем. Эти лекарства назначают при начальных стадиях гипертонии. Нитраты обычно вызывают резкое снижение давление, что ухудшает самочувствие больного. Средства назначают при инфаркте миокарда и стенокардии. Альфа-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы относятся к мощным гипотензивным средствам. Их не назначают пациентам с глаукомой, тяжелыми неврологическими и сердечными патологиями. Спазмолитики действуют путем ускоренного разрушения норадреналина. В настоящее время спазмолитики редко используют против высокого артериального давления. Мочегонные средства снижают давление путем вывода с мочой воды и ионов натрия. Для снижения артериального давления эффективны не все препараты. Центральные альфа-стимуляторы достаточно эффективны, но имеют множество побочных эффектов – слабость, сонливость, нарушения координации движений. Осмотические средства не используются при очень высоком давлении, поскольку на первом этапе могут его повысить. Ингибиторы АПФ отличаются мягким действием и как правило хорошо переносятся пациентами. Блокаторы рецепторов – один из классов препаратов для устранения проблем с артериальным давлением у человека. Антагонисты ангиотензина II снижают систолическое и диастолическое артериальное давление. Названия лекарств из этой категории заканчиваются на «-артан». Эти препараты обладают множеством положительных эффектов: К третьей группе относится валсартан. Существует множество лекарств, которые относятся к антагонистам рецепторов ангиотензина. Они отличаются действующими веществами и их дозировкой. Некоторые из них: Есть информация о том, что больные, которым были назначены сартаны, употребляют эти средства долговременно и стабильно, чего нельзя сказать о других препаратах. Это связано с низкой частотой побочных эффектов и высокой эффективностью лекарств. Антагонисты рецепторов ангиотензина обычно принимают 1 раз в день в таблетках. Давление равномерно понижается через примерно 2 часа от приёма таблетки и остается нормальным на протяжении 24 часов. Лечебный эффект проявляется на 2-4 неделях терапии. Эффективность снижения артериального давления большей частью лекарств зависит от дозировки. Не рекомендуется приём алкогольных напитков во время лечения, поскольку они изменяют концентрацию препарата в крови. Употребление спиртного приводит к тому, что лечение не имеет нужной эффективности. Механизм действия блокаторов рецепторов ангиотензина II таков, что препараты не снижают давление, если оно находится в пределах нормы. Клинические наблюдения показывают, что длительный прием не вызывает привыкания, а отмена лекарства не провоцирует «рикошетное» повышение артериального давления. Блокаторы рецепторов ангиотензина II защищают внутреннюю оболочку кровеносных сосудов от разрушения. Препараты позволяют сохранитьоптимальный диаметр просвета сосудов и избежать избыточной нагрузки ни гладкую мускулатуру. Увеличение мышцы левого предсердия прекращается, возможно возвращение к нормальным размерам. Замедляется или полностью останавливается развитие функциональной недостаточности сердечной мышцы. Не происходит накопления лишней жидкости в тканях и поддерживается правильный электролитный баланс. Препараты имеют большое значение для сохранения тканей почек, предупреждают развитие почечной недостаточности. Нормализуется циркуляция крови и почках и уменьшаются либо прекращаются потери белка с мочой. Регулярный прием правильно подобранных лекарств повышает устойчивость пациентов к физическим нагрузкам и повышает уровень их общей двигательной активности. Механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина позволяет применять их не только для снижения давления, но и для: Существует точка зрения, что препараты этой группы могут повысить риск развития фатального инфаркта миокарда. Другие результаты приема блокаторов рецепторов ангиотензина- II: Лекарства из группы сартанов часто комбинируют с мочегонными препаратами. Таким образом эффективность можно поднять с 56-70% до 80-85%. Тиазидные диуретики усиливают и удлиняют действие сартанов. Блокаторы рецепторов ангиотензина II назначают при заболеваниях и симптомах: Антагонисты рецепторов ангиотензина строго противопоказаны беременным и кормящим женщинам, а также людям с гиперчувствительностью к препарату. Препараты с осторожностью применяются у женщин детородного возраста, если есть возможность незапланированной беременности, поскольку они негативно влияют на развитие плода. Не рекомендуется применять лекарства этой категории при тяжелой печеночной или почечной недостаточности и при обструкции желчевыводящих путей. Механизм действия этих препаратов может ухудшить функции почек, если уже имелись их нарушения. Большинство препаратов противопоказаны при: Индивидуальный подбор лекарства должен осуществлять специалист. Некоторые из них продаются без рецепта врача, но его консультацию получить необходимо. Самолечение в вопросах регуляции артериального давления может быть опасно для жизни! Наличие других диагнозов, помимо гипертонии, может изменить решение врача в выборе препарата, поэтому важно полностью описать специалисту состояние своего здоровья. Абсолютное большинство покупателей препаратов из категории антагонистов рецепторов ангиотензина начинают их приём по рекомендации врача. Лекарства назначают при первом же приёме у специалиста, либо при неэффективности других препаратов. Люди отмечают в качестве плюса удобство приёма – как правило, требуется 1 таблетка в день, либо её часть. Некоторым принимающим лекарства людям препараты кажутся слишком слабыми, поскольку не происходит резкого снижения давления. Большинство из них отмечает, что лучше всего действуют таблетки, которые индивидуально подобрал врач. Часть пациентов замечают увеличение частоты пульса во время лечения. Если это доставляет дискомфорт, то для нормализации количества ударов им назначают специальные препараты. Головная боль и другие побочные эффекты встречаются достаточно редко. Огромный ассортимент позволяет подобрать лекарство с минимальными нежелательными воздействиями. Лекарства, в состав которых входят мочегонные компоненты, иногда раздражают пациентов возникновением частых позывов к мочеиспусканию. Тем не менее, большинство отмечает высокую эффективность этих препаратов. Виктор, 47 лет Лекарство «Лозап Плюс» пью уже 2 года. Это средство мне прописал третий врач, к которому я попал, а остальные лекарства на меня почти не действовали. Единственный минус – приходится пить таблетки для контроля за пульсом, из-за Лозапа он стал стабильно больше 100 ударов в минуту. Анна, 20 лет Препарат «Теветен-плюс» прописали моей бабушке из-за высокого давления. Отпускается он по рецепту врача, стоит допустимо (меньше 1000 рублей). Каждый день пью указанную врачом дозу и максимальное значение давления было 140 на 85. Врач сказал, что если это не пройдет, мы будет подбирать мне другое лекарство. Врач сказал, что эффект будет через 3 недели, но давление перестало высоко подниматься уже через пару дней. Дмитрий, 40 лет Лечу гипертонию «Диованом» уже 5 лет. В настоящее время эффективность действия сартанов в лечении гипертонии не вызывает сомнений. Проблемы с давлением были всегда, а с этим лекарством чувствую себя прекрасно. Единственный минус – дороговато стало покупать, но искать другие средства не буду. Он рассказал мне, что такие средства подбираются индивидуально. Я не говорю, что это плохое лекарство, но призываю не терпеть побочные эффекты – есть множество другие препаратов. Расширена группа показаний к назначению антагонистов рецепторов ангиотензина II, поскольку они дают положительный эффект по многим направлениям и улучшают прогноз пациентов. Наталья, 38 лет У меня всегда было повышенное давление, но однажды я попала из-за него в больницу. Цена его меня неприятно удивила, а на давление он мне не повлиял никак.

Next

БЛОКАТОРЫ АНГИОТЕНЗИНОВЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Лозартан прикрепляется к рецепторам ангиотензина, и ангиотензин уже не оказывает своего эффекта. Это приводит к снижению высокого артериального давления. Применение как и препараты ингибиторы АПФ, лозартан используется при лечении артериальной гипертонии, сердечной. Наиболее частые побочные эффекты: головокружение, утомляемость, избыточное снижение артериального давления (в основном при сочетании с мочегонными лекарствами). Основные противопоказания: беременность, кормление грудью, индивидуальная непереносимость. Особенности: блокаторы рецепторов ангиотензина II – одна из самых новых и современных групп гипотензивных препаратов. По механизму действия они схожи с ингибиторами АПФ и препятствуют взаимодействию мощного сосудосуживающего вещества ангиотензина II с клетками нашего организма. Так как ангиотензин не может оказать своего действия, сосуды не суживаются и артериальное давление не поднимается. Эта группа препаратов отличается хорошей переносимостью и имеет мало побочных эффектов. Все блокаторы рецепторов ангиотензина II действуют длительно, эффект снижения артериального давления продолжается в течение 24 часов. Как правило, при приеме препаратов этой группы уровень артериального давления не снижается, если он находится в пределах нормальных значений. Важная информация для пациента: Не стоит ожидать от блокаторов рецепторов ангиотензина II мгновенного гипотензивного действия. Устойчивое снижение артериального давления проявляется через 2–4 недели лечения и усиливается к 6–8‑й неделе терапии. Схему лечения этими препаратами должен назначать только врач. Он подскажет, какие лекарства следует применять дополнительно в тот период, когда организм адаптируется к блокаторам рецепторов ангиотензина II. Один из самых часто применяемых и хорошо изученных препаратов данной группы. Выводит из организма мочевую кислоту, поэтому хорошо подходит для людей, у которых гипертония сочетается с повышенным уровнем мочевой кислоты в крови и подагрой. Обладает способностью сохранять функцию почек, в том числе у пациентов с сахарным диабетом. Может улучшать память и оказывать положительное влияние на потенцию у мужчин. Часто используется совместно с мочегонными препаратами. Хорошо подходит пациентам с гипертонией, которые перенесли инфаркт миокарда. Рекомендуется с осторожностью применять препарат водителям транспортных средств и людям, профессия которых требует повышенной концентрации внимания. Печатную версию справочника покупайте в киосках вашего города или закажите в редакции по тел 7 (495)646-57-57 или по электронной почте ls@с пометкой ЛС (в письме укажите ФИО, почтовый адрес и телефон).

Next

Cартаны при артериальной гипертензии список препаратов

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Блокаторы рецепторов ангиотензина. Блокаторы рецепторов. ii при гипертонии Артериальная гипертензия – это стабильное повышение АД, которое варьируется в пределах 145/95 мм рт. Во время терапии данного заболевания следует быть крайне внимательными с выбором препаратов. Как уже показала практика проведения лечения, оптимальным и эффективным методом можно считать сартаны при артериальной гипертензии. Данного рода препараты — БРА (блокаторы рецепторов ангиотензина), уже многие годы наглядно демонстрируют свое качество, эффективность и воздействие на организм. Главная задача блокаторы рецепторов ангиотензина – угнетение активности РААС, тем самым данный процесс положительно влияет на работу многих органов человека. Сартаны считаются лучшими препаратами, стоящими в списке лекарственных групп от высокого давления. При этом следует отметить, что ценовая политика данных препаратов значительно отличается от брендовых лекарств – она у них более доступная. Согласно статистике приема сартанов – 70% пациентов проводят курсы терапии до нескольких лет, при этом не снижается уровень работоспособности того или иного органа. Данные факты могут свидетельствовать только о том, что у блокаторов ангиотензиновых рецепторов имеется минимальных список побочных действий, а у некоторых вообще их нет. Что касается подтверждения или опровержения того факта, что сартаны вызывают рак, то данный тип споров до сих пор находится под тщательным контролем. Помимо вышеуказанных, можно встретить из классификации данных препаратов и комбинированные составляющие: с диуретиками, с антагонистами Са, с антагонистами ренина алискирена. Блокаторы рецепторов angiotensin II дают наивысшую эффективность при таких заболеваниях, как: Любое из препаратов, с антигипертензивным воздействием, разрешено назначать, даже в комплексе с иными лекарственными формами. Тип препаратов А — II зачастую назначаются, когда они более предпочтительны. В данном случае их можно считать лучше ингибиторов АПФ при повышенном давлении, резких скачках АД. На ингибиторы зачастую бывает аллергическая реакция, что практически невозможно при применении сартанов, а также их положительные стороны можно выделить в плане приема во время развития 2 типа сахарного диабета, а также нефропатии, чего не скажешь об АПФ. Из противопоказаний можно выделить следующие типы населения: женщины в положении, лактационный период, детский возраст с рождения до 14 лет. С осторожностью принимается при нарушениях работы почек, печени. БРА – это в первую очередь, эффективные препараты от давления. А вот результат терапии данными средствами медицины может быть различным, в зависимости от степени развития заболевания. В том случае, когда давление стабильно повышенное, хорошую эффективность могут показать антагонисты А-II. Современные препараты – сартаны считаются одними из лучших по воздействию на такие органы, как почки, сердце, печень, головной мозг и т.д. Согласно статистике, около 7 миллионов ежегодных случаев смерти можно связать с высоким уровнем артериального давления. Но исследования показывают, что 67% гипертоников вообще не подозревают, что они больны! Всемирно известный кардиохирург рассказал в своем интервью, как навсегда забыть о гипертонии...

Next

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Механизм действия сартанов — блокаторов рецепторов ангиотензина ii. Разорвать. Ренин-ангиотензиновая система (РАС) играет важную, если не ключевую роль в развитии гипертонии и сердечно-сосудистых осложнений. Это положение подтверждается результатами клинической апробации ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), которые сегодня являются антигипертензивными средствами первого выбора, в лечении застойной сердечной недостаточности, дисфункции левого желудочка и диабетической нефропатии. Результаты исследований S0LVD и SAVE позволили предположить у ингибиторов АПФ наличие антиатерогенной активности, а исследования НОРЕ и SECURE фактически подтвердили ее. Ангиотензин II вносит существенный вклад в патогенез сердечно-сосудистых осложнений артериальной гипертонии (АГ). Будучи ключевым гормоном ренин-ангиотензиновой системы, он взаимодействует со специфическими клеточными рецепторами, широко представленными в организме, и дает множество эффектов, включая следующие: Практически все эффекты, имеющие негативные последствия для сердечно-сосудистой системы, реализуются через стимуляцию ангиотензиновых рецепторов 1 типа (AT1). Таким образом, блокада этих рецепторов - логичный подход не только к лечению артериальной гипертонии, но и профилактике сердечно-сосудистых осложнений, являющихся следствием дисбаланса между ангиотензином II и оксидом азота. Большие надежды связывают с блокаторами ангиотензиновых рецепторов, которые являются продуктами целенаправленного синтеза, основанного на информации о трехмерной структуре рецептора. По крайней мере, теоретически препараты этой группы должны вызывать более полную блокаду ангиотензина II, чем ингибиторы АПФ. Блокада гормона на трех уровнях - органном (регуляция АД), тканевом (ток кальция) и клеточном (рост сосудистых и гладкомышечных клеток) - обеспечитуспешное решение кратко-, средне- и долгосрочных задач антигипертензивной терапии. В отличие от ингибиторов АПФ блокаторы ангиотензиновых рецепторов не влияют на активность калликреин-кининовой системы. Брадикинин, являющийся основным эффекторным гормоном этой системы, с одной стороны, действует как вазодилататор, индуцируя продукцию оксида азота и простациклина сосудистым эндотелием, но с другой - увеличивает проницаемость капилляров и может вызвать воспаление. Кроме того, с накоплением брадикинина связывают кашель, возникающий при лечении ингибиторами АПФ. Несмотря на наличие большого числа антигипертензивных средств приверженность пациентов к лечению, а следовательно, качество контроля артериальной гипертонии, остаются крайне низкими. Врачи часто недооценивают влияние переносимости препаратов на степень выполнения предписаний по их приему. Даже непродолжительный опыт применения блокаторов AT1-рецепторов подтвердил их лидерство в плане переносимости, что наряду с максимальной специфичностью действия открывает широкие перспективы их использования. Ренин-ангиотензиновая и симпатоадреналовая система Симпатоадреналовая (САС) и ренин-ангиотензиновая системы являются основными в регуляции физиологических и патофизиологических механизмов, определяющих функционирование сердечнососудистой системы и уровень АД, и тесно взаимодействуют. Внутриклеточные эффекты ангиотензина II реализуются за счет мобилизации кальция и образования инозитолтрифосфата. В настоящее время изучается альтернативный тирозинкиназный путь, связывающий внеклеточный стимул с внутриклеточной реакцией. Ангиотензин II взаимодействует не только с постсинаптическими рецепторами, расположенными в сосудах, но и пресинаптическими рецепторами норадренергических нейронов симпатической нервной системы. В результате происходит высвобождение норадреналина из пресинаптических гранул, что вызывает вазоконстрикцию и повышение периферического сосудистого сопротивления. Антисимпатическим влиянием обладают многие ингибиторы АПФ. Возможность терапевтического действия на обе системы может увеличить эффективность препарата и расширяет спектр показаний к его применению. Фармакокинетика эпросартана мезилата В отличие от других блокаторов AT1-рецепторов эпросартан (Теветек, Solvay Pharma) не содержит ни бифениловую, ни тетразоловую группы. В экспериментальных исследованиях на лабораторных животных эпросартан оказывал мощное блокирующее действие на пресинаптические рецепторы ангиотензина II, играющие важную роль в повышении активности симпатической нервной системы. Сегодня лишь в отношении эпросартана имеются данные о блокаде в терапевтических дозах пресинаптических ангиотензиновых рецепторов наряду с рецепторами в кровеносных сосудах. Эпросартан обладает высокой селективностью в отношении AT1-рецепторов. В эксперименте установлена дозозависимая блокада типичного вазоконстрикторного ответа на введение ангиотензина. Это свидетельствует о конкурентном связывании препарата с артериальными рецепторами. Положительное-клиническое значение «преодолимого», или конкурентного взаимодействия с рецепторами состоит в том, что при чрезмерном падении АД выделяющийся ангиотензин II способен вытеснить препарат из связи с рецептором и повысить АД. Большинство других блокаторов ангиотензиновых рецепторов характеризуется неконкурентной кинетикой, а их связывание с рецепторами является «непреодолимым». Для восстановления реакции на ангиотензин II при их применении может потребоваться время, необходимое для синтеза новых рецепторов. Конкурентное связывание эпросартана подтверждено у здоровых добровольцев. Концентрация эпросартана в плазме крови достигает максимума примерно через 3 ч. Препарат имеет низкую степень всасывания и биодоступность около 13%. Подобно другим блокаторам AT1-рецепторов эпросартан активно связывается с белками плазмы крови независимо от возраста, пола пациента и функции печени. Лишь 2% введенной внутрь дозы биотрансформируется с образованием глюкуроната, а остальная часть выводится в неизменённом виде (90% дозы экскретируется с желчью). Низкий объем распределения (13 л) свидетельствуете непродолжительном периоде экспозиции тканей к препарату. Терапевтическое значение низкой биодоступности и небольшого объема распределения эпросартана не установлено. Препарат не влияет на активность печеночного цитохрома Р450, что определяет низкий риск взаимодействия с другими лекарствами, который подтверждается результатами исследований (изучались дигоксин, варфарин, глибенкламид, ранитидин, флуконазол, кетоконазол и липидснижающие средства). Во всех случаях существенные изменения фармакокинетики этих препаратов отсутствовали, а коррекция их доз не требовалось. Эпросартан лучше всасывается у больных старческого возраста, что приводит к двукратному увеличению максимальной концентрации в сыворотке крови и уменьшению времени ее достижения. Однако в клинических исследованиях у пожилых пациентов не отмечено изменений переносимости и эффективности препарата, поэтому коррекции его дозы не требуется. У больных с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация эпросартана в плазме увеличивается на 25-30%, что также не требует изменения дозы. При тяжелой почечной недостаточности (креатинин 3 мг/дл) эпросартан, как и другие блокаторы ренин-ангиотензиновой системы, противопоказан. При печеночной недостаточности биодоступность препарата повышается на 25%, но максимальная концентрация его в крови практически не меняется. В отличие от лозартана эпросартан не дает существенного урикозурического эффекта. Различие в действии эпросартана 600 мг/сут и лозартана 50 мг/сут на метаболизм мочевой кислоты было продемонстрировано в рандомизированном двойном слепом исследовании у 60 больных с мягкой или умеренной гипертонией.

Next

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Блокаторы рецепторов А. АТ –рецепторов при. –рецепторов ангиотензина с. Понятие «последнее поколение» антигипертензивных препаратов не имеет точного определения или годов выпуска. Чаще всего этот термин используют в рекламных целях, продвигая определенный препарат – не обязательно самый эффективный или новый – на фармацевтическом рынке. Постоянно проводятся испытания новых препаратов от гипертонии, однако их введение в клиническую практику – дело не одного года. Не каждое новое средство демонстрирует более высокую эффективность и безопасность, по сравнению с более старыми, но и лучше испытанными средствами. Практически ежегодно на фармакологический рынок выводятся новые таблетки от гипертонии, содержащие уже давно известные действующие вещества или их комбинацию. Все же стоить отметить, что у некоторых антигипертензивных препаратов действительно существуют поколения, в таких случаях можно говорить о последней генерации лекарственных средств от высокого давления. Большинство представителей из списка препаратов от гипертонии нового поколения выпускаются в виде таблеток для перорального применения. Исключением является лабеталол – бета-блокатор, доступный в виде раствора для внутривенного введения. Существуют и другие препараты для парентерального использования (например, нитраты, бензогексоний, нитропруссид натрия), но их трудно отнести к новым лекарственных средствам. Практически всегда внутривенное введение антигипертензивных средств используется для лечения гипертонических кризов. В любом случае перед применением новинок в лечении гипертонии необходимо проконсультироваться с кардиологом. Можно также самостоятельно поискать информацию о проведенных научных исследованиях эффективности и безопасности данного препарата по сравнению с уже хорошо изученными средствами. Далее в статье группы препаратов отсортированы по «возрасту»: от старых к более современным. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (сокращенно и АПФ) – это фармацевтические препараты, которые используются преимущественно для лечения повышенного АД и сердечной недостаточности. Эта группа лекарственных средств подавляет активность ангиотензинпревращающего фермента, который конвертирует неактивный ангиотензин 1 в активный ангиотензин 2, благодаря чему расширяет кровеносные сосуды и снижает нагрузку на сердце. Первый препарат и АПФ (каптоприл) был открыт более 40 лет назад, с того времени в клиническую практику было внедрено 12 лекарственных средств из этой группы. В настоящее время чаще всего применяются и АПФ, которые были изобретены еще в 1990-е годы. Их список: Несмотря на достаточно давнее внедрение в клиническую практику, эти препараты продолжают уверенно лидировать среди всех и АПФ, доказав свою высокую эффективность и безопасность во многих исследованиях. Более того, многие научные доказательства говорят о том, что существенных различий в эффективности и безопасности разных представителей и АПФ почти нет. Эффективно снизить АД может как лизиноприл, так и фозиноприл, хотя стоимость этих препаратов в аптеке может различаться в разы. Кроме лечения артериальной гипертензии, и АПФ применяют при: Самым частым побочным эффектом всех – даже самых новых – и АПФ является сухой кашель, развивающийся примерно у 10% людей, принимающих эти препараты. Реже встречаются отеки на губах, языке или вокруг глаз, а также ухудшение функций почек. Они применяются для лечения различных заболеваний, включая артериальную гипертензию, стенокардию, синдром Рейно и нарушения сердечного ритма, а также для остановки преждевременных родов во время беременности. Список трех основных групп БКК: В клинической практике чаще всего применяются препараты первых трех поколений, цилнидипин врачи назначают достаточно редко. Амлодипин – пожалуй, самый часто назначаемый препарат из группы БКК. Амлодипин продемонстрировал высокую эффективность в лечении артериальной гипертензии, а также и безопасность. Цилнидипин – это новый препарат 4-го поколения из группы БКК, имеющий определенные преимущества над другими антагонистами кальция. Это свойство может иметь полезное клиническое значение, проявляющееся подавлением рефлекторной тахикардии и уменьшением отеков, которые иногда наблюдаются при применении амлодипина и других, более старых, БКК. Цилнидипин обладает высокой липофильностью, благодаря чему имеет пролонгированное действие. Выпускается цилнидипин под торговыми названиями «Дуокард», «Цилакар», «Ателек». Противопоказания к назначению дигидропиридинов включают аллергические реакции на конкретный препарат. Бета-блокаторы (ББ) – это класс лекарственных средств, которые блокируют рецепторы эндогенных катехоламинов (норадреналин и адреналин), благодаря чему применяются для снижения АД, лечения нарушений сердечного ритма, вторичной профилактики инфаркта миокарда. Первый ББ (пропранолол) был синтезирован в 1964 году. Многие врачи и ученые сходятся во мнении, что открытие этой группы препаратов является одним из самых важных событий в клинической медицине и фармакологии XX века. С того времени было разработано достаточно много ББ. Одни из них действуют на все типы бета-адренорецепторов, другие – лишь на один из них. Именно на этих свойствах и выделяют три поколения ББ: Карведилол – один из ББ третьего поколения, обладающий дополнительным свойством расширения сосудов. Он действует на бета-1- и бета-2-адренорецепторы, а также блокирует альфа-адренорецепторы в сосудах. Благодаря этим эффектам, карведилол сильнее снижает артериальное давление, меньше влияет на частоту сердечных сокращений, не повышает уровни липидов и глюкозы в крови. Недостатком препарата является его действие на бета-2-адренорецепторы, из-за чего повышается риск развития спазма бронхов. Принимать карведилол нужно дважды в день, что не очень удобно для пациента. Небиволол – препарат, селективно действующий на бета-1-адренорецепторы, который дополнительно обладает сосудорасширяющими свойствами благодаря усилению синтеза оксида азота (NO) в эндотелии сосудов. Благодаря этим эффектам, небиволол лучше снижает артериальное давление, меньше влияет на частоту сердечных сокращений, не повышает уровни липидов и глюкозы в крови, не вызывает эректильной дисфункции. Негативным свойством этого препарата является довольно слабое действие на бета-блокаторы, поэтому его чаще всего применяют у пожилых людей с сердечной недостаточностью. Лабеталол – препарат, обладающий неселективными бета-блокирующими свойствами и влиянием на альфа-рецепторы. Лабеталол используется преимущественно в виде внутривенного введения, при котором он имеет очень короткое время действия, что позволяет добиться хорошего контроля над эффектами препарата. Это наиболее эффективный бета-блокатор для лечения гипертонических кризов. Его часто применяют при феохромоцитоме (опухоль надпочечников) и преэклампсии (поздний токсикоз у беременных). Блокаторы рецепторов ангиотензина 2 (БРА), или сартаны – самая новая группа лекарственных средств, широко применяемых для лечения артериальной гипертензии. Первый сартан (лозартан) был внедрен в практику в 1986 году. Действие сартанов основано на блокаде последнего уровня ренин-ангиотензиновой системы, то есть на предотвращении связывания ангиотензина 2 с его рецепторами. Благодаря этим эффектам, БРА вызывают расширение сосудов, сокращают секрецию вазопрессина и альдостерона (гормоны, способствующие задержке жидкости и натрия в организме), что приводит к снижению артериального давления. Самыми последними БРА, допущенными к клиническому применению, являются олмесартан (Кардосал), фимасартан (Канарб) и азилсартан (Эдарби). Показания к применению сартанов, включая самые новые препараты: Как видно, показания к применению сартанов практически те же, что и для использования другой группы препаратов, влияющих на ренин-ангиотензиновую систему – и АПФ. В большинстве случаев БРА назначают в тех ситуациях, когда прием и АПФ привел к появлению побочного действия (сухого кашля). Следует учитывать, что более старые и АПФ обладают практически такой же эффективностью в снижении артериального давления, стоят меньше и имеют определенные преимущества над сартанами при лечении пациентов с сахарным диабетом. Прием сартанов обычно хорошо переносится большинством пациентов. Алискирен – лекарство от гипертонии нового поколения, которое еще не приобрело большой распространенности. Единственным препаратом этого класса является алискирен, который получил разрешение для клинического использования в 2007 году. Алискирен связывается с ренином, подавляя его взаимодействие с ангиотензиногеном, благодаря чему предотвращается образование ангиотензина 1и ангиотензина 2. Алискирен применяется лишь для лечения артериальной гипертензии, да и при этом заболевании его не рекомендуют использовать в качестве первой линии терапии.

Next

Таблетки от давления. Список эффективных лекарств

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Таблетки от давления. Список эффективных препаратов при повышенном давлении, гипертонии. В статье представлена история изучения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и ее роли в сердечно-сосудистом континууме. Подробно рассмотрены этапы синтеза основного медиатора – ангиотензина II – и структура РААС с подробным описанием функций рецепторов ангиотензина. Обсуждены возможные места блокады активности РААС с помощью блокады рецепторов ангиотензина сартанов. Подробно разобраны механизмы блокады рецепторов ангиотензина – РАТ1и их клиническая значимость при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Дана сравнительная характеристика двух поколений блокаторов рецепторов ангиотензина. Представлены данные литературы о клинической значимости и плейотропных эффектах телмисартана – бифункционального сартана второго поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Next

Блокаторы рецепторов ангиотензина при гипертонии

Первая неотложная помощь при гипертоническом кризе. Гипертонический криз опасен тем, что. Сартаны представляют собой препараты нового поколения, которые используют для понижения кровяного давления при артериальной гипертензии. Первые варианты данных видов лекарств были синтезированы еще в начале 90-х годов прошлого века. Механизм действия лекарственных средств заключается в подавлении активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что благоприятно отражается на здоровье человека. Сартаны не уступают по эффективности известным препаратам от повышенного давления, практически не вызывают побочного действия, избавляют от симптомов гипертензии, оказывают защитное действие на сердечно-сосудистую систему, почки и мозг. Также такие лекарства называют блокаторами рецепторов ангиотензина-II или антагонистами рецепторов ангиотензина. Если сравнивать все препараты от артериальной гипертензии, сартаны считаются наиболее эффективными лекарствами, при этом цена у них достаточно доступная. Как показывает медицинская практика, многие пациенты сартаны стабильно принимают на протяжении нескольких лет. Связано это с тем, что подобные препараты от высокого давления, к которым относится Эпросартан и иные средства, вызывают минимум побочных эффектов. В том числе у больных на них не возникает реакция в виде сухого кашля, которая нередко встречается во время приема ингибиторов АПФ. Что касается утверждения, что препараты могут провоцировать рак, данный вопрос находится на тщательном изучении. Изначально сартаны разрабатывались в качестве лекарства от повышенного давления. Как показали научные исследования, такие препараты, как Эпросартан и другие, способны снижать артериальное давление так же эффективно, как и основные виде лекарственных средств против гипертензии. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II принимают один раз в день, эти медикаменты плавно понижают показатели кровяного давления в течение суток. Эффективность действия препаратов напрямую зависит от степени активности ренин-ангиотензинной системы. Наиболее результативным оказывается лечение пациентов, у которых наблюдается высокая активность ренина в плазме крови. Помимо основной функции понижения артериального давления, препараты благоприятно воздействуют на работу почек при наличии у пациента диабетической нефропатии. Также сартаны способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка сердца и улучшению показателей у людей с сердечной недостаточностью. Для лучшего лечебного эффекта блокаторы рецепторов ангиотензина-II рекомендуется принимать в комбинации с мочегонными лекарствами в виде Дихлотиазида или Индапамида, это усиливает действие препарата в полтора раза. Что касается тиазидных диуретиков, то они оказывают не только усиливающее, но и удлиняющее действие блокаторов. Дополнительно сартаны имеют следующий клинический эффект: При использовании препаратов у пациента улучшается липидный обмен, снижается уровень холестерина и триглицеридов. Сартаны способствуют снижению количества мочевой кислоты в крови, что необходимо в случае длительного лечения диуретиками. У больных с миодистрофией Дюшенна улучшается состояние мышечных тканей. Цена на лекарственные средства зависит от производителя и длительности действия лекарства. Наиболее дешевыми вариантами считаются Лозартан и Валсартан, но они имеют более короткий срок действия, поэтому требуют более частого приема. Сартаны классифицируют по химическому составу и воздействию на организм. В зависимости от того, имеется ли в лекарстве активный метаболит, препараты делят на так называемые пролекарства и активные вещества. Согласно химическому составу, сартаны делятся на четыре группы: В современное время существует большое количество препаратов данной группы, которые можно приобрести в аптеке без предъявления рецепта врача, среди которых Эпросартан, Лозартан, Валсартан, Ирбесартан, Кандесартан, Телмисартан, Олмесартан, Азилсартан. Дополнительно в специализированных магазинах можно приобрести готовую комбинацию сартанов с антагонистами кальция, диуретиками, антагонистом секреции ренина алискиреном. Прием лекарства врач назначает индивидуально, после проведения полного обследования. Дозировка составляется согласно информации, которая отображает инструкция по применению препарата. Важно принимать лекарственное средство каждый день, чтобы избежать пропусков. Врач назначает прием блокаторов рецепторов ангиотензина-II при: Как сообщает инструкция по применению, в отличие от ингибиторов АПФ, сартаны не способствуют повышении уровня белка в крови, что нередко приводит к воспалительной реакции. Благодаря этому у лекарства отсутствуют такие побочные эффекты, как ангионевротический шок и кашель. Кроме того, что Эпросартан и иные препараты снижают кровяное давление при артериальной гипертензии, дополнительно они оказывают положительное действие на иные внутренние органы: Научными сотрудниками проведено множество опытов по поводу эффективности лекарства при лечении артериальной гипертензии и наличию преимуществ. Участие в экспериментах принимали пациенты с нарушением работы сердечно-сосудистой системы, за счет чего удалось на практике проверить механизм работы препараты и доказать высокую эффективность лекарственного средства. Чаще всего врачи рекомендуют использовать сартаны совместно с лекарственными мочегонными средствами. Подобное сочетание эффективнее избавляет от артериальной гипертензии, также блокаторы рецепторов ангиотензина-II при использовании диуретиков оказывают равномерное и долгое воздействие на организм. Существует определенный список лекарств, в которых содержится определенное количество сартанов и мочегонных препаратов. Как показывает практика и многочисленные положительные отзывы пациентов, все эти препараты, входящие в список, хорошо помогают при артериальной гипертензии, оказывают защитное действие на внутренние органы, снижают риск развития инсульта, инфаркта миокарда, почечной недостаточности. Все эти лекарства относятся к безопасным, так как практически не имеют побочных эффектов. Между тем важно понимать, что лечебный эффект обычно виден не сразу. Объективно оценить, помогает ли препарат при повышенном давлении, можно только через четыре недели постоянного лечения. Если это не учитывать, врач может поспешить и назначить новое лекарственное средство более сильного действия, что негативно отразится на состоянии здоровья пациента. При снижении показателей артериального давления во время приема сартанов у пациента не увеличивается частота сердечных сокращений. Особый положительный эффект можно наблюдать при блокаде активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон в сосудистых стенках и области миокарды. Это защищает от гипертрофии кровеносных сосудов и сердца. Дополнительно сартаны уменьшают атеросклеротическое поражение сосудов сердца. Как известно, при артериальной гипертензии почки выступают органом-мишенью. Сартаны в свою очередь способствуют уменьшению выделения белка в моче у людей с поражением почек при сахарном диабете и гипертонии. Между тем важно учитывать, что при наличии одностороннего стеноза почечной артерии блокаторы рецепторов ангиотензина-II нередко повышают уровень креатинина плазмы и вызывают острую почечную недостаточность. Этот механизм в свою очередь вызывает определенный диуретический эффект. В этом случае сартаны выступают основным лекарством, которое медленно снижает скорость клубочковой фильтрации почек. Благодаря этому количество креатинина в крови не увеличивается. Дополнительно лекарство не позволяет развиться нефросклерозу. Сартаны не вызывают сухой кашель, также риск появления ангионевротического отека минимален. Но необходимо учитывать, что блокаторы рецепторов ангиотензина II в некоторых случаях способны достаточно быстро снижать артериальное давление за счет активности ренина в плазме крови. При двустороннем сужении почечных артерий у пациента может нарушиться работа почек. Сартаны не разрешены для использования в период беременности, так как это негативно сказывается на развитии плода. Несмотря на наличие нежелательных эффектов, Эпросартан и другие сартаны относят к препаратам, которые хорошо переносятся и редко вызывают побочные реакции при лечении повышенного давления. Лекарство хорошо сочетается с иными препаратами против гипертонии, наилучший лечебный эффект при этом наблюдается во время дополнительного использования мочегонных лекарственных средств. Так как блокаторы рецептора ангиотензина Эпросартан и другие используют механизм действия ангиотензин-рениновой системы, в процесс вовлекаются ангиотензин тип 1 и рецепторы типа 2. Данные вещества отвечают за регуляцию пролиферации клеток и развития опухоли, которые провоцируют рак. Чтобы выяснить, действительно ли велик риск того, что у пациентов, принимающих регулярно сартаны, может развиться рак, были проведены многочисленные научные исследования. Как показал эксперимент, у пациентов, принимающих блокаторы ангиотензиновых рецепторов, риск развития онкологии становился выше, по сравнению с теми людьми, кто не принимал лекарство. На сегодня активно продолжаются исследования на эту тему, и научные сотрудники весьма неоднозначны в данном вопросе. Однако существуют определенные блокаторы рецепторов ангиотензина, которые помогают лечить рак. В частности, это относится к раку легкого и поджелудочной железы. Также некоторые виды лекарств используют во время химиотерапии у гипертоников, которые имеют рак поджелудочной железы, пищевода и желудка. Интересное видео в этой статье подведет итог дискуссии о сартанах.

Next