Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение. ПЕРВИЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ. 2018-11-17 08:41

80 visitors think this article is helpful. 80 votes in total.

Гипертрофия левого желудочка: причины, лечение и последствия

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Кардиология в лучших европейских клиниках и. левогожелудочка. Лечение артериальной. В связи с увеличением продолжительности жизни и постарением населения планеты артериальная гипертензия (лечение возможно арифон ретард) приобрела статус эпидемии и проблемы человечества мирового масштаба. Исследования последних десятилетий в кардиологии были посвящены этой проблеме, изучали особенности течения, ее вклад в формирование кардиоваскулярного риска и смертности в случае отсутствия, несвоевременности или неполноценности лечения. В связи с тем, что артериальная гипертензия часто берет начало в молодом возрасте и со временем при отсутствии должного лечения формирует причинно-следственный комплекс, приводящий к формированию иных сердечно-сосудистых заболеваний и усугубляющий течение экстракардиальных нозологий. Влияние гипертонии на сердечно-сосудистый риск За последние десятилетия было проведено множество клинических и эпидемиологических исследований в области лечения артериальной гипертонии и течения гипертензии. Полученные результаты продемонстрировали значение негативного воздействия гипертонии на риск возникновения сердечно-сосудистых событий, в т.ч. приводящих к летальному исходу вследствие фатальных осложнений. заканчивающихся летальными исходами вследствие этих заболеваний. Так, около 67 % случаев инсультов и более 50 % подтвержденных диагнозов ИБС были обусловлены и взаимосвязаны с артериальной гипертензией. Если лечение артериальной гипертонии отсутствует, заболевание уносит жизни 7 млн. человек в год, а также становится причиной инвалидизации 64 млн. И, несомненно, наиболее тесная взаимозависимость наблюдается между артериальной гипертензией и инсультами – сердечно-сосудистыми катастрофами, фактически не поддающимися лечению и чаще всего приводящими к смертельному исходу. было зафиксировано у 26,1 % женщин и 26,6 % мужчин, при этом к 2025 г. Артериальная гипертензия и другие заболевания Причинно-следственная связь между гипертонией и риском возникновения проблем, не связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, изучена специалистами в меньшей степени. Согласно прогнозам специалистов, в ближайшие годы соотношение распространенности такого заболевания, как артериальная гипертензия (гипертония), у женщин и мужчин изменится в пользу лиц женского пола. ожидается увеличение до 29,5 % и 29,0 % соответственно. При этом наблюдаются частые корреляции повышенного артериального давления с такими заболеваниями, как дисфункция почек и сахарный диабет. Lawes et al., в среднем артериальное давление у взрослых женщин ниже (114-164 мм рт. В результате исследований, проведенных в 2005 г., получены следующие данные: в 2000 г. Последствия артериальной гипертензии По материалам, полученным в результате обследования, которое проводилось в рамках целевой Федеральной программы «Профилактика и лечение артериальной гипертонии в Российской Федерации», распространенность артериальной гипертензии составляет 39,5 %. Например, лечение артериальной гипертонии не будет в достаточной степени эффективным, если у больного диагностирована диабетическая нефропатия, поэтому в динамике патологические исходы этих заболеваний всегда усугубляют друг друга. Расслаивающая аневризма аорты периферических артерий. Гипертоническая ретинопатия Экссудаты или геморрагии. Отек соска зрительного нерва * В настоящее время роль данных факторов считается существенной, т.к. Гипертония у женщин и мужчин При сравнении показателей артериального давления у лиц, относящихся к разным возрастным группам, специалисты выявили следующее: у женщин 30-44 лет давление ниже, чем у мужчин того же возраста, но после 60 лет (в климактерический период) в среднем показатели давления прямо противоположны. В ходе исследования выяснилось: 77,9 % населения знают о наличии у них гипертонии, 59,4 % принимают антигипертензивные препараты, 21,5 % из тех, кто получает лечение, контролируют уровень артериального давления. Если вышеперечисленные заболевания протекают на фоне гипертонии, то они в свою очередь служат дополнительным фактором риска, вследствие которого усугубляется и сама артериальная гипертензия. Заболевания почек Почечная недостаточность (креатининемия выше 2 мг/дл.). они сильно влияют на лечение артериальной гипертонии и при их наличии может увеличиться в пределах одной группы риска абсолютный риск. Значимость лечения артериальной гипертензии определяется широкой распространенностью гипертонии и тем, что данная патология является важнейшим фактором, влияющим на возникновение угрожающих жизни ССЗ – инфаркта миокарда и мозгового инсульта, обусловливающих высокую смертность в стране. Подобные ситуации требуют индивидуального комбинированного подхода к лечению. Распределение артериальной гипертензии (гипертонии) по степени риска - стратификация риска у больных АГ Уровни риска инфаркта миокарда или инсульта в ближайшие 10 лет Низкий риск – менее 15 %. Исследования доказали, что у людей с гипертонией в 3-4 раза чаще развивается ИБС, а инсульты – в 7 раз чаще, чем у пациентов без повышенного артериального давления. Степени тяжести гипертонии и уровни риска Какую степень тяжести имеет артериальная гипертензия (лечиться с помощью индапамида) и какое лечение необходимо, определяется в зависимости от уровня давления пациента, а также от наличия сопутствующих неблагоприятных факторов, усугубляющих ситуацию и усложняющих лечение (пола, возраста, избыточного веса, курения, наследственности, сопутствующих ССЗ и др.). Церебро-васкулярные заболевания Геморрагический инсульт. Гипертония и показатели смертности В конце ХХ – начале ХХI вв. Согласно рекомендациям международных экспертов, при отсутствии других факторов сердечно-сосудистого риска целевой уровень артериального давления составляет Протеинурия или/и креатининемия 1.2-2.0 мг/дл. проблема гипертензии среди населения России приобрела статус национальной угрозы. Рентгенологические или ультразвуковые признаки атеросклеротических бляшек. Очаговое или генерализованное сужение артерий сетчатки. Гипертрофия левого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ или рентгенография). Согласно данным статистики, последствия гипертонии становятся причиной большего количества смертей, чем раковые заболевания, СПИД и туберкулез вместе взятые. Заболевания сердца Застойная сердечная недостаточность. Так у больных с выраженной гипертрофией левого желудочка при отсутствии лечения артериальной гипертензии смертность от сердечно-сосудистых событий за 2-ух летний период может достигать 20 %. У больных с диагнозом артериальная гипертензия в сочетании с гипертрофией миокарда вероятность развития сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта) увеличивается в 4 раза, а риск наступления смерти вследствие ССЗ в целом повышается в 3 раза (по сравнению с больными артериальной гипертензией без гипертрофии левого желудочка). Лечение артериальной гипертензии Основная цель лечения артериальной гипертензии заключается в достижении максимального снижения уровня риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это достигается путем воздействия на известные факторы риска, которыми можно управлять. В частности, среди них – курение, диабет, высокий уровень холестерина, лечение сопутствующих заболеваний наравне с коррекцией повышенного артериального давления. У страдающих сахарным диабетом важно снижать давление ниже 130/85 мм рт. Если имеет место ХПН с протеинурией выше 1г/сутки, давление не должно превышать 125/75 мм рт ст. Достижение целевого артериального давления при гипертонии должно хорошо переноситься пациентом и быть постепенным. Чем выше абсолютный риск, тем важнее при лечении достичь целевого уровня давления. Сопутствующие факторы риска также рекомендуется эффективно контролировать, по возможности нормализовать соответствующие показатели. Артериальная гипертензия (гипертония) поддается лечению с помощью современных и высокоэффективных антигипертензивных препаратов, обладающих не только гипотензивным, но и дополнительным органопротективным действием на органы-мишени. Проверка уровня знаний о гипертензии Лечение артериальной гипертонии существенно зависит от личности, знаний и опыта врача. Для достижения поставленных целей он должен не только выбрать наиболее эффективную терапевтическую тактику для конкретного пациента, но и проинформировать его о необходимых мерах профилактики и факторах риска.

Next

Гипертрофия левого желудочка: лечение, причины возникновения, диагностика | Азбука здоровья

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Что такое гипертрофия миокарда левого желудочка, в чем ее опасность, какие наблюдаются. Ghb gjzdktybb b yfhfctfybb cthltxyjq ytljctftjxyjctb (cyb;tybt cjrhftbttkmyjq aeyrwbb vbjrfhlf) vj;tt dsckeibdftmcz tht[xktyysq hbtv ufkjgf — ghtlcbctjkbxtcrbq (uke[jq ljgjkybttkmysq tjy d ghtlcbctjkt, cj,ctdtyyj gftjkjubxtcrb ecbktyysq 4-q tjy) bkb ghjtjlbfctjkbxtcrbq (uke[jq ljgjkybttkmysq tjy d ghjtjlbfctjkt, cj,ctdtyyj gftjkjubxtcrb ecbktyysq 3-q tjy). Tfrbv j,hfpjv, d dshf;tyys[ ctflbz[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb yfl dth[eirjq b d tjxrt ,jtrbyf 1-q tjy jckf,kty, ythtlrj hfcotgkty, ghtdfkbhett 2-q tjy (d yjhvt 1-q). D gjcktlytv ckexft ghb yfkbxbb d j,otv ythtlrj dcthtxf.otqcz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ,kjrfls gthdjq cttgtyb 1-q tjy dsckeibdfttcz hfcotgktyysv. Tuj jckf,ktybt vj;tt ,stm cdzpfyj tfr;t c hfpdbtbtv d gjplyb[ ctflbz[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb ftthjcrkthjtbxtcrjuj rfhlbjcrkthjpf. Gj vtht yfhfctfybz ubgththjabb ktdjuj ;tkeljxrf uhjvrjctm 1-uj tjyf jckf,tdftt. 1|2|3|4|Ghb fecrekmtfwbb cthlwf d yfxfkmys[ ctflbz[ ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb 1-q tjy yfl dth[eirjq cthlwf vj;tt ,stm ecbkty.

Next

Артериальная гипертензия этиология,

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Гипертрофия левого желудочка, при ослаблении левого желудочка – ослаблен и приглушен. Повреждение сердца при артериальной гипертензии проявляется гипертрофией левого желудочка. Лечение артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия (АГ) — одна из главных проблем современной медицины, значимая причина инвалидизации и смертности лиц трудо­способного возраста. Это самое распространенное заболевание сердечно­сосудистой системы и наиболее весомый фактор риска сердечно­сосудистых осложнений и смертности. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с АГ определяется не только степенью повышения артериального давления (АД), но и в значительной мере — поражением органов­мишеней, в частности формированием гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Возрастающий интерес к ГЛЖ и геометрии левого желудочка продиктован прежде всего имеющимися данными о взаимосвязи структурных изменений сердца и сердечно­сосудистым риском. В настоящее время ремоделирование миокарда, в частности его гипертрофия, рассматривается не как закономерное следствие повышенного АД, а как самостоятельная патология, играющая независимую роль в прогнозе больных с АГ [6]. Гипертоническое ремоделирование сердца, характеризующееся ГЛЖ и нарастающим фиброзом, увеличивает нагрузку на сердце и является важным фактором риска сердечно­сосудистой заболеваемости и смертности [30]. Также показано, что наличие ГЛЖ способствует возникновению желудочковых нарушений ритма, и это обусловливает повышенный риск внезапной сердечной смерти больных АГ [39]. [36], впервые осуществивших наблюдение за больными АГ в течение 7–13 лет, продемонстрировало, что изменение массы миокарда во времени (по данным слепого оценивания эхокардиограмм) было более значимым фактором, имеющим отношение к смертности, чем возраст, наличие сахарного диабета, пол, индекс массы тела, уровень липидов плазмы и АД. Формирование гипертрофии левого желудочка сопровождается прогрессивным ухудшением вариабельности сердечного ритма, что также свидетельствует о склонности к аритмогенным осложнениям у таких больных [25]. Еще в одном исследовании, проведенном в Италии [52], при длительном наблюдении за 399 пациентами с эхокардиографическим контролем было выявлено, что среди больных с прогрессированием ГЛЖ смертность была существенно выше, чем у лиц с уменьшением ГЛЖ или ее отсутствием. Практически все клинические исследования продемонстрировали, что на фоне антигипертензивной терапии возможен регресс ГЛЖ, который достоверно приводит к улучшению течения АГ и уменьшению риска возникновения сердечно­сосудистых осложнений, независимо от уровня увеличения массы миокарда левого желудочка до лечения [32]. Это поставило новые цели антигипертензивной терапии и одновременно выдвинуло новые требования к антигипертензивным препаратам, что имеет первостепенное значение для снижения кардиоваскулярного риска [36, 37]. Обратное развитие ГЛЖ на фоне антигипертензивной терапии сопровождается целым рядом благоприятных последствий, а именно улучшением коронарного резерва сердца, уменьшением желудочковых нарушений ритма, улучшением диастолической функции, что в конечном итоге приводит к снижению смертности и сердечно­сосудистых ослож­нений. были опубликованы результаты первого исследования, выполненного в США, которое акцентировало внимание на проблеме ГЛЖ и сердечно­сосудистых осложнений в ходе лечения. Наблюдались 166 пациентов разного пола и расы с АГ в течение 5 и более лет [29]. Вначале больные не имели сердечно­сосудистых осложнений, принимались во внимание получаемая антигипертензивная терапия, изменение массы тела и АД в момент ­исследования. При этом среди больных, у которых сохранялась или вновь развилась ГЛЖ, смертность была значительно выше, чем среди тех, у кого ГЛЖ уменьшилась. Активно используется термин «ремоделирование сердца», который включает весь комплекс изменений размеров и формы полостей, структуры, биохимических и функциональных свойств миокарда под влиянием различных факторов, но прежде всего АГ. Установлено, что лишь в начале своего развития ГЛЖ представляет собой компенсаторную реакцию на повышенную нагрузку вследствие высокого АД. Позже она превращается в самостоятельный фактор, оказывающий влияние на течение и прогноз не только АГ, но и других заболеваний [42]. Существование данного варианта субклинического поражения органа­мишени при АГ ассоциируется с достоверным увеличением числа сердечно­сосудистых катастроф [27]. У лиц с наличием ГЛЖ общая и сердечно­­сосудистая смертность в несколько раз выше по сравнению с субъектами без признаков ГЛЖ [18]. Все это позволяет предположить, что и особенности течения сердечно­сосудистых заболеваний на фоне имеющейся ГЛЖ могут во многом определяться характером гипертрофии, а не только заболеванием. Таким образом, прогностическое значение ГЛЖ при АГ очевидно. Наличие ГЛЖ почти автоматически позволяет отнести пациента к категории так называемого высокого риска кардиоваскулярных осложнений. Примечательно, что возрастание толщины стенки ЛЖ на 1 мм увеличивает риск смертельных осложнений в 7 раз! Сегодня получены убедительные доказательства о роли повышенной активности ренин­ангиотензин­альдостероновой системы (РААС) в реализации неблагоприятного прогноза у больных с АГ [3, 8]. Ангиотензин II (АТ II) является мощным вазоконстриктором и основным элементом РААС, которая играет основную роль в регуляции АД [13], а также является независимым фактором риска развития сердечно­сосудистых катастроф. Одновременно АТ II играет главную роль в повреждении органов­мишеней. Опосредуемые им эффекты вызывают вазоконстрикцию, эндотелиальную дисфункцию, ремоделирование сосудов, в том числе экстра­ и интракраниальных, способствуют прогрессированию АГ, атеросклероза, апоптозу миоцитов. АТ II принимает участие в развитии гипертрофии миокарда, его фиброза, является фактором риска развития сердечной недостаточности и инфаркта миокарда [40]. Действие АT II реализуется через АТ­рецепторы оказывают преимущественно отрицательное воздействие — они ответственны за вазоконстрикцию, увеличение реабсорбции натрия, усиление оксидативного стресса, вызывают эндотелиальную дисфункцию, инициируют образование провоспалительных цитокинов, обусловливают клеточную и тканевую гипертрофию. В противоположность AT­рецепторы способствуют регенерации тканей, вазодилатации, снижению реабсорбции натрия, уменьшению воспаления, ингибируют пролиферацию (эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов и др.) и рост клеток, тормозят гипертрофию кардиомиоцитов [14]. Гиперактивность РААС вносит весомый вклад в развитие ГЛЖ. Считается доказанным, что АТ II не только стимулирует клеточный рост за счет синтеза протеина в кардиомиоцитах, но и посредством активации секреции альдостерона в тканях сердца оказывает влияние на темпы развития интерстициального фиброза. Своеобразной яркой моделью участия РААС в ремоделировании сердца могут быть пациенты с первичным гиперальдостеронизмом. Минералокортикоидный эксцесс у таких больных реализуется формированием ГЛЖ, выраженной в значительно большей мере, чем у пациентов с эссенциальной АГ [1]. Частота возникновения таких кардиоваскулярных ослож­нений, как инсульт, инфаркт, мерцательная аритмия, у больных с первичным гиперальдостеронизмом соответственно в 4,2; 6,5 и 12,1 раза выше, чем у нормотензивных субъектов с ненарушенным минералокортикоидным обменом [16]. Под влиянием повышенных концентраций АТ II происходит единый процесс сердечно­сосудистого ремоделирования, отражающий трансформацию функциональных изменений в структурные. В миокарде наблюдается увеличение размеров миоцитов, изменение их изоэнзиматического профиля, повышение содержания субэндокардиального коллагена, что приводит к изменению растяжимости, сократимости, проводимости миокарда, ГЛЖ, его ишемии и развитию сердечной недостаточности в конечном итоге [21]. Считается, что устранение ГЛЖ при эссенциальной гипертензии — это самостоятельная терапевтическая цель и признак эффективной антигипертензивной терапии в целом. Поэтому наиболее эффективные современные подходы, направленные на достижение регресса ГЛЖ, ассоциированы с фармакологической блокадой РААС [2, 6, 41]. Современные требования к антигипертензивной терапии включают в себя не только нормализацию АД, но и обеспечение органопротективного действия за счет влияния на нейрогуморальные системы [7, 8]. По данным многочисленных экспериментальных исследований показано, что только тот препарат, который не вызывает активации симпатической нервной системы и РААС, может вызывать регресс ГЛЖ [24]. Ключевым исследованием в данном направлении явилась работа S. Tarazi [43], в которой было продемонстрировано, что контроль АД не является единственным фактором, способствующим регресу гипертрофии, а имеет значение ингибирование РААС. Способность воздействовать на нейрогуморальное звено патогенеза поражения органов­мишеней доказана для ингибиторов АПФ и блокаторов АТ­рецепторов ангиотензина II (БРА II). По последним данным, на первое место уверенно вышли БРА II. Лосартан достоверно уменьшал ГЛЖ в сравнении с атенололом. Преимущества антагонистов рецепторов к ангиотензину II подкрепляются результатами SILVHIA, где ирбесартан также оказался более эффективным, чем атенолол (на 48 %), в снижении ГЛЖ [31], а также исследованием CATCH, в котором кандесартан по своему эффекту влияния на регресс ГЛЖ был сравним с эналаприлом [17]. Эти исследования убедительно доказали, что БРА II индуцируют регресс гипертрофии миокарда. Этот эффект достигается не только благодаря собственно антигипертензивному действию БРА II, но и за счет нейтрализации органоповреждающего действия АТ II, то есть в связи с наличием дополнительных (АД­независимых) органопротективных влияний. Препараты этой группы селективно «выключают» все неблагоприятные эффекты АТ II, реализуемые через АТ­рецепторы. Этим БРА II принципиально отличаются от другого класса ингибиторов РААС — и АПФ. При применении последних, во­первых, имеет место продуцирование АТ II в обход основного пути (химазный и другие альтернативные пути), во­вторых, происходит блокада эффектов АТ II, опосредованных через АТ­рецепторы, имеющих положительное значение [5]. Особый интерес в этом отношении вызывает один из новых представителей класса БРА ІІ — олмесартан. Олмесартан характеризуется высоким уровнем тканевой активности, липофильностью, высоким объемом распределения в тканях, а также стойкой блокадой АТ­рецепторов, медленной диссоциацией этих рецепторов, длительным периодом полужизни в плазме, что обусловливает продолжительный и надежный клинический эффект [3, 8, 9]. За 10 лет, прошедшие с момента появления олмесаратана в широкой клинической практике, накоплена большая доказательная база, свидетельствующая о высокой антигипертензивной эффективности и благоприятном профиле безопасности. А в ряде сравнительных рандомизированных контролируемых исследований при сравнении антигипертензивного эффекта различных БРА ІІ были получены сведения об определенных преимуществах олмесартана в лечении больных с АГ как по сравнению с другими БРА ІІ, так и по сравнению с антигипертензивными препаратами других групп первого ряда [13, 45]. Олмесартан имеет особый механизм связывания с АТ­рецепторами ангиотензина II — препарат «контактирует» с двумя сайтами рецептора, содержащего ОН­ и a­СООН­группы (вовлечение домена двойной цепи, double chain domain) [47], в то время как для большинства представителей группы БРА ІІ характерно связывание с доменом рецептора, содержащим ОН­группу [34, 35]. В связи с этим олмесартан обеспечивает более пролонгированное блокирование эффектов АТ II, а также блокаду РААС в течение 24 ч. Кроме того, олмесартану свойственна стимуляция незаблокированных АТ­рецепторов, что может сыграть дополнительную положительную роль, поскольку происходит увеличение NO как через брадикинин­зависимый, так и через брадикинин­независимый механизм [15]. Таким образом, теоретически применение олмесартана может иметь двойной положительный эффект — как через блокаду АТ­рецепторов. Эти особенности обеспечивают дополнительные нейрогуморальные эффекты препарата [3], которые выходят за рамки только антигипертензивной активности, прежде всего — влияние на регресс ГЛЖ. Проведенные экспериментальные исследования продемонстрировали высокую эффективность олмесартана в предупреждении развития и регрессе ГЛЖ. Восьминедельным крысам со спонтанной гипертензией в течение 56 дней назначался олмесартан, атенолол либо плацебо, принимавшиеся вместе с питьевой водой. Одним из базовых экспериментальных исследований, целью которого было установить, зависит ли предупреждение ремоделирования миокарда и сосудов при подавлении эффектов АТ II от гипо­тензивного действия блокады ангиотензиновых рецепторов 1­го типа, стало исследование H. Через 3 недели от начала терапии у крыс, получавших олмесартан, регистрировались более низкие уровни систолического АД по сравнению с принимавшими атенолол либо плацебо животными. Предотвращение гипертрофии миокарда и отложения коллагена в миокарде наблюдалось лишь у крыс, принимавших олмесартан. Прием как олмесартана, так и атенолола уменьшал отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета артериол (11,5 ± 0,4 % и 13,3 ± 0,6 % соответственно по сравнению с 18,4 ± 1,1 % в группе плацебо). В то же время этот эффект был более выражен у животных, принимавших БРА II. Таким образом, несмотря на то, что контроль АД играл определенную роль в профилактике гипертрофии миокарда и сосудов, результаты исследования свидетельствуют о не зависящем от снижения АД предупреждении структурных изменений сердца и сосудов при блокаде рецепторов к АТ II. Исследование особенностей влияния олмесартана на РААС позволило раскрыть механизмы его действия и объяснить уникальность его эффектов, прежде всего способность вызывать регрессию ГЛЖ. Хорошо известно, что все БРА II повышают концентрацию АТ II из­за отсутствия отрицательной обратной связи в ответ на активность ренина. В недавних экспериментальных исследованиях было продемонcтрировано, что олмесартан является единственным БРА II, который приводит к снижению концентрации АТ II в крови и тканях и, соответственно, к снижению стимуляции АТ­рецепторов [22]. Этот эффект связывают с повышением экспрессии ангиотензинпревращающего фермента 2 (АПФ2) — уникального фермента, идентифицированного в 2000 году [38, 50]. Его функция заключается в конвертации АТ I в ангиотензин 1–9, а AT II — в ангиотензин 1–7 (АТ1–7). Последний метаболит опосредует многие позитивные эффекты, обладает вазодилатирующим действием и натрийуретическими свойствами, также он играет важнейшую роль в предотвращении ГЛЖ (рис. Считается, что именно новая система АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор играет важнейшую роль в патогенезе АГ и сердечной недостаточности [22, 28, 38]. В одной недавней обзорной статье две оси ренин­ангиотензиновой системы — АПФ2/АТ1–7/Mas­рецептор и АФП/АТ II/АТ­рецептор — противо­поставлены друг другу и обозначены как «ангел и демон» [23]. Дальнейшие экспериментальные исследования раскрыли механизмы действия олмесартана. Оказалось, что олмесартан повышает экспрессию АСЕ2 и, соответственно, концентрацию АТ1–7 за счет конвертации АТ II, снижая при этом плазменную концентрацию последнего. Олмесартан также проявляет ингибирующее действие на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) в дополнение к блокирующему влиянию на ангиотензиновые рецеп­торы 1­го типа и таким образом пре­дотвращает увеличение уровня АТ II. Эти эффекты обеспечивают протективное влияние препарата на сердечно­сосудистое ремоделирование за счет увеличения продукции оксида азота кардиомиоцитами и концентрации АТ1–7 благодаря сверхэкспрессии АПФ2 [11]. Имея эти механизмы действия — блокаду рецепторов АТ ІІ, ингибирование АПФ и повышение экспрессии АПФ2, олмесартан получает дополнительные преимущества в реализации не только антигипертензивного, но и органопротективных эффектов [26]. Еще одно экспериментальное исследование подтвердило высокую эффективность олмесартана в улучшении функции левого желудочка, снижении его гипертрофии благодаря повышению м РНК АПФ2 и снижении уровня АТ II у крыс с ГЛЖ вследствие перегрузки давлением [26]. Клинические исследования подтвердили преимущества снижения уровня АТ II и повышения концентрации АТ1–7 в плане влияния на ГЛЖ. Особенно показательно это было продемонстрировано при переходе с одного БРА ІІ на олмесартан.

Next

Группы риска артериальной

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Может проявляться гипертрофией левого желудочка, стенокардией. нелеченых больных с резко выраженной артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка — высокая степень риска. Лечение артериальной гипертензии при ишемическом. “Перекачанное” или «перетруженное сердце», под такими названиями в быту часто фигурирует гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ). Левым желудочком выталкивается основная масса крови, попадающая к органам и конечностям, головному мозгу и питающая само сердце. Когда эта работа протекает в экстремальных условиях, мышца постепенно утолщается, расширяется полость левого желудочка. Затем, спустя разное время у разных людей, наступает срыв компенсаторных возможностей левого желудочка – развивается сердечная недостаточность. Результатом декомпенсации могут стать: Самым неблагоприятным исходом может стать смерть от внезапной остановки сердца. Наиболее вероятная причина утолщения мышцы левого желудочка сердца — артериальная гипертензия, которая не стабилизируется в течение многих лет. Когда сердцу приходится качать кровь против градиента высокого давления, происходит перегрузка давлением, миокард тренируется и утолщается. Примерно 90% гипертрофий левого желудочка возникают по этой причине. Это врожденная наследственная или индивидуальная особенность сердца. Крупное сердце у большого человека может исходно иметь более широкие камеры и толстые стенки. ​Сердце спортсменов гипертрофируется из-за физических нагрузок на пределе возможного. Тренирующиеся мышцы постоянно выбрасывают в общее кровеносное русло дополнительные объемы крови, которые сердцу приходится перекачивать как бы дополнительно. Пороки сердечных клапанов (приобретенные или врожденные), нарушающие кровоток в большом круге кровообращения (надклапанный, клапанный или подклапанный стеноз устья аорты, аортальный стеноз с недостаточностью, митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки) создают условия для объемной перегрузки. Это группа заболеваний, при которых на фоне склеротических или дистрофических послевоспалительных изменений отмечается увеличение или утолщение отделов сердца. В основе патологических процессов в клетках миокарда лежат наследственная предрасположенность (идиопатическая кардиопатия) или дистрофия и склероз. К последним ведут миокардиты, аллергии и токсические повреждения клеток сердца, эндокринные патологии (избыток катехоламинов и соматотропного гормона), иммунные сбои. Разновидности кардиомиопатий, протекающих с ГЛЖ: Она может давать диффузное или ограниченное симметричное или асимметричное утолщение мышечного слоя левого желудочка. Заболевание чаще всего поражает мужчин и передается по наследству. Клинические проявления зависят от выраженности обструкции камер сердца. Обструктивный вариант дает клинику аортального стеноза: боли в сердце, головокружения, обмороки, слабость, бледность, одышку. Границы сердца расширяются (преимущественно за счет левых отделов). Наблюдается смещение вниз верхушечного толчка и глухость сердечных тонов. Характерен функциональный систолический шум, выслушиваемый после первого сердечного тона. Она проявляется расширением камер сердца и гипертрофией миокарда всех его отделов. При этом падают сократительные возможности миокарда. Только 10% всех случаев этой кардиомиопатии приходится на наследственные формы. В остальных случаях повинны воспалительные и токсические факторы. Дилятационная кардиопатия часто проявляется в молодом возрасте (в 30-35 лет). Наиболее типичным проявлением становится клиника левожелудочковой недостаточности: синюшность губ, одышка, сердечная астма или отек легкого. Также страдает и правый желудочек, что выражается в синюшности рук, увеличении печени, скоплении жидкости в брюшной полости, периферическими отеками, набухании шейных вен. Наблюдаются и тяжелые расстройства ритма: пароксизмы тахикардии, мерцательная аритмия. Больные могут погибать на фоне фибрилляций желудочков или асистолии. Гипертрофия миокарда левого желудочка при этом диффузная. Расширение сердечных полостей преобладает над утолщением миокарда. Умеренная гипертрофия левого желудочка обычно неопасна. Это компенсаторная реакция организма, призванная улучшить кровоснабжение органов и тканей. Длительное время человек может не замечать гипертрофию, так как она никак не проявляется. По мере ее прогрессирования могут развиваться: Таким образом, гипертрофия левого желудочка является маркером перегрузки сердца и свидетельствует о потенциальных рисках сердечнососудистых катастроф. Заподозрить гипертрофию левого желудочка можно уже при первичном осмотре пациента. При осмотре настораживают синюшность носогубного треугольника или рук, учащение дыхания, отеки. При выслушивании – шумы, глухость тонов, акцент второго тона. При опросе могут выявляться жалобы на: При ЭКГ возможны погрешности в оценке гипертрофии. Например, неверно поставленный грудной электрод даст неверное представление о состоянии миокарда. При ЭХО-КС (УЗИ сердца) гипертрофия уже подтверждается или опровергается на основании визуализации камер сердца, перегородок и стенок. Все объемы полостей и толщина миокарда выражаются в цифрах, которые можно сравнить с нормой. На ЭХО-КС можно установить диагноз гипертрофии левого желудочка, уточнить его тип и предположить причину. Используются следующие критерии: Гипертрофия левого желудочка, лечение которой всегда необходимо с нормализации образа жизни, часто обратимое состояние. Важно отказаться от курения и прочих интоксикаций, снизить вес, провести коррекцию гормонального дисбаланса и дислипидемии, оптимизировать физические нагрузки. В лечении гипертрофии левого желудочка существуют два направления: Таким образом, гипертрофия левого желудочка должна быть как можно раньше заподозрена, диагностирована и скорректирована. Это поможет избежать тяжелых осложнений со снижением качества жизни и внезапной смерти.

Next

Гипертрофия миокарда левого желудочка причины, симптомы.

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Гипертрофией миокарда. гипертрофии левогожелудочка, так и ее. Лечение и. Гипертрофия миокарда – это длительный процесс компенсаторной приспособительной реакции миокарда. Увеличение сердечной мышцы обусловлено выполнением повышенной работы миокарда без определённого нагрузочного повышения на его единицу мышечной массы, при имеющихся клапанных сердечных пороках и гипертензии в БКК или МКК. Данный патологический процесс бывает физиологическим и патологическим. В первом случае увеличение сердечной мышцы происходит в результате усиленного выполнения физической работы или интенсивных занятий любым видом спорта. При такой гипертрофии увеличивается масса миокарда всего сердца с одновременным увеличением мышечной массы, которая усиленно участвует в работе сердца. Гипертрофия миокарда патологического характера образуется независимо от процессов увеличения мускулатуры скелета одновременно с усилением компенсаторной работы сердца в результате нарушений в системе кровообращения. Но, тем не менее, определить чёткую границу между этими двумя видами гипертрофии миокарда практически невозможно. Так, например, при патологической форме, увеличение сердечной мышцы происходит неравномерно и связано с тем отделом сердца, который должен усиленно работать. Кроме того, выделяют три стадии гипертрофии миокарда, такие как аварийная, завершившаяся (устойчивая гиперфункция) и стадия медленного истощения с прогрессирующим кардиосклерозом. Для аварийной стадии характерно развитие после повышенной нагрузки в сочетании с патологическими нарушениями миокарда (исчезает гликоген, снижается креатин-фосфат, уменьшается внутри клеток содержание калия и повышается содержание натрия, накапливается лактат) в результате мобилизации запасов миокарда и всего организма. Именно в этой стадии повышается нагрузка на мышечную массу, быстро начинают функционировать структуры и сердечная масса увеличивается в связи с белковым синтезом и утолщением волокон. Во второй стадии все процессы гипертрофии уже завершены, и масса мышцы сердца увеличивается почти на 100%, ИФС (интенсивность функционирования структур) нормализуется. Патологий в структуре и обмене сердечной мышцы не выявляют. Кроме того, нормализуются нарушения гемодинамики, и изменённое сердце уже приспособляется к новым нагрузкам, а затем ещё длительное время участвует в их компенсировании. Для третьей стадии истощения характерны глубокие обменные и структурные изменения, происходящие в клетках мышцы сердца. Определённое количество мышечных волокон погибает и происходит замена на соединительную ткань, а ИФС начинает расти. При этом отмечается нарушения регуляторного аппарата сердца. Прогрессирование процессов истощения вызывает развитие ХСН. Под таким изменением сердечной мышцы подразумевают патологически увеличенное сердце. Данная аномалия считается опасным состоянием и не относится к самостоятельной форме заболевания. Как правило, в медицинской практике наблюдают увеличение левого желудочка сердца, но иногда встречается и гипертрофия миокарда ПЖ, а также обоих сразу. В результате этого заболевания умирает 4% больных от внезапной смерти, а 80% приходится на смертность при имеющихся сердечных заболеваниях. Гипертрофия миокарда образуется в результате достаточно увеличенных нагрузок на сердце, которые возникают на фоне различных заболеваний, высокой физической активности и алиментарных факторов. А вот артериальная гипертензия, ИБС, легочное сердце, превышающие норму физические нагрузки и лишний вес составляют основу всех причин в развитии патологического процесса. Кроме того, такие факторы, как злоупотребление алкоголем, курение, непривычные нагрузки при образе жизни с незначительной подвижностью и изменения на генетическом уровне могут спровоцировать увеличение сердечной мышцы. Также данное патологическое состояние может характеризоваться врождённой этиологией в результате утолщения миокарда. Это происходит как следствие увеличения в объёме мышечных волокон. Гипертрофию миокарда также могут спровоцировать нарушения кровообращения внутри самого сердца. Этот патологический процесс сердца ещё называется молчаливым убийцей. Это заболевание проявляет себя в зависимости от тех причин, которые способствовали её образованию с присутствующим нарушением ритма сердца. Развитие гипертрофии миокарда ЛЖ обусловлено наличием генетических, демографических, клинических и биохимических факторов. На сегодня она является основным предиктором ранних заболеваний С. К демографическим факторам и образу жизни, которые ассоциируются с формированием данной патологии, относят количество употребляемого алкоголя, ожирение, активность физического характера, пол, расу, возраст и чувствительность к соли. Кроме того, гипертрофия миокарда левого желудочка чаще поражает мужскую половину, а количество больных с этим диагнозом растёт с увеличением возраста. Гипертрофия миокарда ЛЖ встречается в два раза чаще среди больных с высокой артериальной гипертензией, чем с мягкой её формой. Однако не только повышающая степень АД играет основную роль в формировании данной патологии, но и утренние подъёмы давления, как у больных, которые получали лечение с АГ, так и не проходивших терапию. Развитию этого заболевания способствуют различные факторы гемодинамического характера, а именно нарушение реологического состава крови, изменённая структура артерий, нагрузка на сердце объёмом и давлением. К биохимическим факторам относятся: повышенная активность симпатоадреналовой системы и (РААС) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Чем выше ангиотензин в организме, тем чаще развивается гипертрофия миокарда левого желудочка. Именно РААС тканей участвует непосредственно в образовании таких патологических процессов, как гипертрофия, атеросклероз и фиброз. Среди генетических факторов развития патологической аномалии выделяют полиморфизм такого гена, как АПФ, являющийся регуляторным геном. Гипертрофия миокарда ЛЖ бывает двух видов: верхушечной и симметричной, что, как правило, зависит от того места, где увеличивается сердечная ткань. Симптоматика в самом начале характеризуется бессимптомным протеканием, поэтому многие пациенты могут и не знать о развивающейся гипертрофии миокарда ЛЖ. К основным жалобам больных относятся боли в сердце, повышение АД, мигрень, головокружение, состояния общего недомогания, появляется аритмия, переходящая в дальнейшем в стенокардию. Первым признаком данного заболевания считается появление одышки с последующим развитием обморочных состояний или без них. Визуально особых изменений не наблюдается, но при выраженной форме патологического процесса отмечается цианоз кожных покровов. Для диагностирования гипертрофии миокарда ЛЖ применяют ультразвуковое исследование сердца, которое считается главным методом диагностики, с помощью которого удаётся определить имеющееся увеличение сердечной мышцы. При данном заболевании изменяется зубец Т, а зубцы Q становятся патологическими, выявляют множественные экстрасистолии с возможной желудочковой тахикардией. Альтернативой электрокардиограмме выступает суточное мониторирование. К дополнительной диагностике относится рентгенография. При прослушивании определяется систолический шум, а при пальпации – трепетание за грудной клеткой. В основе лечебных мероприятий гипертрофии миокарда ЛЖ лежит проведение медикаментозного и симптоматического лечения. В данном случае назначаются бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, лекарственные средства, которые нормализуют ЧСС и снижают АД. Тяжёлые формы патологического заболевания требуют проведения хирургической операции для того, чтобы произвести резекцию увеличенного и изменённого участка миокарда. Также немаловажным остаётся соблюдение режима дня и питания, конечно же, равномерное распределение физических нагрузок с возможным их ограничением. Данное состояние относится к компенсаторной мере организма, которая призвана обеспечивать кровоснабжение всех его тканей. На фоне пороков аорты или недостаточном функционировании митрального клапана увеличение сердечной мышцы развивается гораздо чаще. Однако симптоматически это определить проблематично, так как проявляют себя признаки основной патологии. Процесс увеличения сердечной мышцы проходит три стадии развития: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию. Клинически два первых этапа практически себя не проявляют, хотя на стадии субкомпенсации иногда появляются признаки стенокардии. Стадия декомпенсации характеризуется симптомами, свидетельствующие о ХСН. При этом больных беспокоит затруднённое дыхание, появляющаяся стенокардия, частое биение сердца, слабость в мышцах, сонливое состояние и постоянное чувство быстрой утомляемости. Специфическими признаками этой стадии заболевания являются отёчность лица, появляющаяся к концу дня, сухой кашель и падающее напряжение пульса. Кроме того, очень часто отмечается симптоматика астмы сердечного типа, то есть происходят застойные явления в МКК. А это вызывают одышку, которая вынуждает пациента принять положение ортопноэ. Одновременно наблюдаются отёки нижних конечностей, брюшной полости, что свидетельствует о проявлениях ПЖН. Так как вся симптоматика гипертрофии миокарда появляется в период декомпенсации, то при наличии сердечных пороков существует возможность быстрого распознания развития этой патологии на начальных стадиях. Кроме того, если больной начинает отмечать снижение функционального резерва С. С., то есть у него появляется одышка после выполнения работы или темнеет в глазах, то это считается поводом для срочного обращения к специалисту. Основной целью лечения данного патологического заболевания является снижение увеличенных сердечных объёмов до нормальных показателей. В основном для этого используют разные методы лечения гипертрофии миокарда: немедикаментозное; лечение с применением лекарственных средств и хирургическое вмешательство. Первый вариант терапии заключается в отказе больного от никотина и алкоголя; исключении значительных нагрузок физического характера; снижении избыточного веса. В первую очередь начинают с лечения основной патологии и назначают бета-адреноблокаторы, Верапамил, которые применяются для лечения имеющейся гипертрофии, но и в период латентного течения патологии. Но в те моменты, когда неэффективны методы медикаментозного лечения, назначают хирургическую операцию для решения данной проблемы. Сущность хирургического вмешательства при гипертрофии миокарда состоит из выполнения двух видов операций. В первом случае устраняется ишемия, которая выполняется на последней стадии патологического процесса (декомпенсация). Это достигается с помощью ангиопластики и стенирования коронарных артерий. Второй вид оперативного вмешательства – это проведение коррекции сердечных пороков. Для этого проводят протезирование клапанов в случае их недостаточной функции и комиссуротомию. Гипертрофия миокарда относится к опасной патологии и при её наличии возрастает процент развития различных осложнений. Поэтому необходимо всегда контролировать АД, проходить ежегодное обследование УЗИ сердца и наблюдаться у кардиолога, чтобы отслеживать данную ситуацию в динамике. Таким образом, при выполнении всех рекомендаций исход гипертрофии миокарда благоприятный и не является приговором для больного.

Next

Отечественные антигипертензивные лекарственные средства.

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

В крупных клинических исследованиях life, renaal, heaal доказана способность лозартана улучшать прогноз у больных с артериальной гипертензией АГ и гипертрофией левого желудочка ГЛЖ, хроническими заболеваниями почек, хронической сердечной недостаточностью ХСН. Повышенное сердечное артериальное давление – это повышение диастолического (нижнего) показателя, которое формируется в момент полного расслабления сердечной мышцы. Причинами повышенного сердечного артериального давления могут быть различные факторы. Идеальный показатель должен составлять 70-80 мм рт. Их можно условно поделить на несколько групп: заболевания сердечной и сосудистой систем, наследственность, гиподинамия, вредные привычки. следует обратится за помощью к медику, так как это является непосредственным сигналом о наличии патологии. Часто сам человек неправильным образом жизни провоцирует данный недуг. Нередко причинами становятся и заболевания других органов. Ко всем перечисленным причинам высокого сердечного давления можно добавить нарушения в работе нервной системы, которые вызываются частыми стрессами, напряжениями, резкими переменами настроения. Имея в своем арсенале хоть одну из причин, необходимо задуматься о возможных проблемах со здоровьем. Чаще всего гипертония обнаруживается при диагностике других заболеваний.

Next

Гипертрофия левого желудочка и артериальная гипертензия: новые патогенетические и терапевтические концепции | Интернет-издание "Новости медицины и фармации"

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Гипертрофия миокарда левого желудочка сердца. Причины гипертрофии миокарда. Симптомы Диагностика Лечение и образ жизни. Осложнения и прогноз. Левый желудочек – это камера сердца, которая представляет собой полость, принимающую артериальную кровь из левого предсердия через. Одной из основных камер, которые отвечают за распределения крови по организму, является левый желудочек. Любые патологические изменения этого отдела — приводят к необратимым последствиям, что в худшем случае может вызвать летальный исход. Увеличение стенок сердца с левой стороны называется — гипертрофией миокарда левого желудочка. Недуг чаще всего проявляется у людей, страдающих высоким артериальным давлением. Это своего рода защитная реакция организма на данную проблему. Также заболевание может диагностироваться у людей, занимающихся тяжелым видом спорта или употребляющих алкоголь и наркотические вещества. Как мы видим, патология может возникнуть у любого из нас, поэтому необходимо знать все секреты как можно себя обезопасить. В данной публикации рассмотрим, что представляет собой гипертрофия миокарда левого желудочка, какие симптомы могут возникать и какое лечение предлагает современная медицина. Выявляется она в основном при проведении УЗИ сердца, реже при ЭКГ. На начальном этапе это приспособительная реакция организма на повышенное артериальное давление. Однако, если для этих групп мышц это хорошо, то для сердечной мышцы не все так однозначно. В отличие от бицепсов, сосуды, питающие сердце, не так быстро успевают расти за мышечной массой, в результате чего может страдать питание сердца, особенно в условиях существующей повышенной нагрузки. Кроме этого, в сердце существует сложная проводящая система, которая вообще не может «расти», в результате чего создаются условия для развития зон аномальной активности и проводимости, что проявляется многочисленными аритмиями. Что касается вопроса опасности для жизни, то, безусловно, лучше не иметь гипертрофии, в многочисленных исследованиях показано, что риск развития осложнений у пациентов с гипертрофией гораздо выше, чем у лиц без нее. Но с другой стороны, это не какая-то острая ситуация, которую срочно надо корректировать, пациенты живут с гипертрофией десятки лет, а статистика вполне может искажать реальную ситуацию. Вы должны делать то, что зависит от Вас – это контроль артериального давления, один-два раза в год делать УЗИ для отслеживания этой ситуации в динамике. Так что гипертрофия миокарда это не приговор – это сердце гипертоника. ГМЛЖ — явление последовательное, развивается оно под воздействием определенного фактора, который не позволяет полностью опорожнить левый желудочек. Главной причиной считается суженность аортального (выходного) просвета. Другая причина — недостаточность функции клапанной (или аортальной) системы. Полость ЛЖ переполняет объем вследствие неплотного закрывания створок. Как результат подобных перегрузов ЛЖ объемом — растягивание стенок. Сердце с собственной системой проведения контролируется регуляторным механизмом нервной системы. Потому нарастающий кровяной объем в полости ЛЖ выступает сильнейшим стимулом для вызова новых движений миокарда. Увеличение сократительных усилий сердечной мышцы выступает балансирующим механизмом при изначальных расстройствах гемодинамики. Возросшие сократительные усилия функционирования сердца непременно вызывают компенсационную гипертрофию волокон. Такое правило при наборе мышечного объема при чрезмерных нагрузках относится к поперечно-полосатым и гладким волокнам. Прочие первопричины гипертрофии миокарда кроются в прямом либо косвенном препятствовании опустошению левого желудочка. В эту категорию входит снижение эластичности сосудистых стенок, что не позволяет им вытягиваться и сокращаться в полной мере под воздействием ударяющей кровяной волны. Поэтому выход крови из ЛЖ данное обстоятельство существенно усложняет. Сердце будет компенсировать это повышением работоспособности, что отразится на нарастании мышечных волокон. Изменение морфологии ткани почек — тоже серьезный повод. При этом большая часть почечно-артериальных сосудов находится в состоянии невовлеченности в общий кровоток. Такое происходит вследствие процесса воспаления в почечной ткани (в особенности в ее корковом веществе). Изменения в морфологии влекут за собой снижение фильтрующих участков почечной ткани. Потому в качестве компенсации и вырастает объем крови. В этой ситуации активность левого желудочка усиливается по двум причинам: из-за возросшего объема крови и из-за периферического барьера со стороны слабо проходимых сосудов почек. Все отмеченные явления (недостаточность или сужение клапана аорты, возникновение периферического барьера) приводят к тому, что полость ЛЖ расширяется, развивается его последовательный рост массы мышц. Степень выраженности изменений миокарда обусловливается источниками возникновения их и представлена 3-мя вариантами: Гипертрофия левого желудочка у спортсменов является физиологической и развивается в ответ на постоянную нагрузку. Наряду с увеличением массы сердца, у этой категории людей отмечается уменьшение частоты сердечных сокращений, а иногда и небольшое снижение артериального давления в покое. Назвать это состояние патологическим нельзя, потому что оно не приводит к появлению неблагоприятных последствий. Если же у спортсмена увеличение массы левого желудочка настолько выражено, что препятствует поступлению крови в большой круг, следует искать другие причины таких изменений. ГМЛЖ прогрессирует постепенно, меняя нормальную геометрию и общую массу мышцы сердца. В процесс патологии бывают вовлечены не только клетки миокарда, но и соединительнотканные, сосудистого эндотелия, интерстиция, иммунитета. На первых порах патологическому процессу свойственно увеличение среднего диаметра клеток миокарда, величины ядер, нарастание количества миофибрилл и митохондрий. Поздним стадиям свойственно деформирование клеток миокарда, неправильная клеточная организация. На последней стадии происходит потеря миоцитами сократительных компонентов, хаотичное (а не параллельное) расположение саркомеров. Существенным признаком ГЛЖ выступает высокий показатель содержания коллагеновых волокон в миокарде, а также фиброзных составляющих. На это оказывают воздействие биологические вещества (альдостерон, ангиотензин, эндотелин), которые обладают благоприятным эффектом для процесса пролиферации. Происходит деформация сосудов, поставляющих тканям миокарда требующиеся вещества. Проходя ремоделирование, коронарные сосуды обнаруживают вокруг себя признаки фиброза.

Next

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

ВАРИАНТЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА. с гипертрофией и. Лечение артериальной. Use of combination antihypertensive therapy with ACE inhibitors and amlodipine is also very effective for the maximum angioprotection of the target organs. Today the main drugs to the treatment of feline hypertension are considered ACE inhibitors and calcium channel blockers from the dihydropyridine group (amlodipine). There is a great range of possible antihypertensive drugs from different pharmacological groups. The main aim of the treatment is to prevent further damage of the microvasculature of the target organ. Specific antihypertensive drugs can significantly improve a vital function of the target organs and the long-term prognosis for these cats . This lesions lead to the serious uncontrolled neurological, ophthalmological, cardiac and nephrology problems. Clinical manifestation of systemic arterial hypertension is usually caused by vascular lesions of target organs (brain, heart, kidneys and eyes). But there is also the possibility of the development of idiopathic increasing of peripheral vascular resistance and developing endothelial dysfunction. This pathology is often associated with chronic renal failure and hyperthyroidism. Summary Feline systemic hypertension is systemic circulatory pathology, which is often recorded in older cats (over 14 years). Feline Hypertension: Clinical Features and Therapeutic Strategies Janice M. Guidelines for the Identification, Evaluation, and Management of Systemic Hypertension in Dogs and Cats S. Hypertensive Encephalopathy in Cats with Reduced Renal Function C.

Next

Артериальная гипертензия.

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Гипертрофия левого желудочка. с гипертрофией стенки. Лечение артериальной. Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Последняя характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии. В настоящее время ГЛЖ рассматривают как основной предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, по образному выражению, ГЛЖ – это «молчаливый убийца». Подтверждением этому являются данные Kannel (1992), свидетельствующие о том, что у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными без ГЛЖ. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГЛЖ встречаются почти в 3 раза чаще, а сердечная недостаточность – в 4 раза, чем у пациентов с АГ, но без ГЛЖ. Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией. Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Среди биохимических факторов, приводящих к развитию ГЛЖ, следует отметить повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Избыточное образование норадреналина и ангиотензина II с последующим связыванием с АТ1 рецепторами приводит к вазоконстрикции, активации гипертрофии и пролиферации, а гиперальдостеронемия – задержке жидкости, коллагенообразованию и фиброзу. Уровень ангиотензина II коррелирует с массой миокарда: чем он выше, тем чаще развивается ГЛЖ. На сегодняшний день РААС рассматривается как двухкомпонентная система – циркулирующая и тканевая. Предполагается, что именно тканевая РААС принимает самое активное участие в развитии таких патологических процессов как атеросклероз, гипертрофия и фиброз. Активность РААС в значительной степени генетически детерминирована. Одним из генетических факторов, способствующих развитию ГЛЖ, является полиморфизм гена АПФ, который относится к регуляторным генам, для него характерен инзерционно-делеционный (I/D) полиморфизм в 16-м интроне хромосомы 17q23. Наличие или отсутствие фрагмента длиной 300 нуклеотидных пар (н.п.) рассматривают как маркер полиморфизма гена АПФ, для инзерции (I) характерен фрагмент 490 н.п., для делеции (D) – 190 н.п. Биохимическими проявлениями DD генотипа являются: повышение уровня и активности АПФ, уровня ангиотензина ІІ, снижение уровня брадикинина, чувствительности к натрию, инсулинорезистентность. Выявлены следующие фенотипические проявления данного генотипа: артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, более частое развитие и тяжелое течение поражений почек, высокий риск внезапной смерти. Выраженная гипертрофия миокарда при DD генотипе связана со значительным преобладанием активности местной РААС над системной, высоким удельным весом образования ангиотензина ІІ не-АПФ-опосредованным путем, преимущественно из ангиотензиногена. Следует отметить, что DD генотип среди больных с артериальной гипертензией встречается значительно чаще, чем в популяции, и, возможно, является ведущим патогенетическим механизмом у этих больных. Малой АМН Украины, в общей популяции DD генотип встречается у 28%, DI генотип – у 43%, II генотип – у 29% людей; у больных с эссенциальной гипертонией DD генотип – у 43%, DI генотип – у 33%, II генотип – у 24% пациентов. По данным исследований, проводимых нашей кафедрой совместно с Институтом терапии им. В группе больных – гомозигот по делеции в гене АПФ достоверно чаще встречалась гипертрофия миокарда левого желудочка, масса миокарда была достоверно выше. С учетом неблагоприятного влияния ГЛЖ на клиническое течение и прогноз больных с артериальной гипертензией, а также снижения риска развития сердечно-сосудистых событий при регрессе гипертрофии чрезвычайно важна коррекция модифицируемых факторов риска ГЛЖ. Прежде всего, это назначение адекватной антигипертензивной терапии, обеспечивающей достижение целевых цифр АД, предупреждение выраженной утренней гипертензии, нормализацию суточного профиля и вариабельности АД, устранение гиперактивности САС и РААС, в том числе тканевой. При выборе антигипертензивного препарата нужно учитывать не только его способность снижать артериальное давление, но и органопротекторные свойства. Наиболее значимое органопротекторное влияние имеют препараты, воздействующие на тканевую РААС, – ингибиторы АПФ и сартаны, что подтверждают многие клинические исследования. При проведении сравнительных исследований установлено, что менее значимое влияние на выраженность ГЛЖ оказывают диуретики и бета-блокаторы, более эффективны антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и сартаны. Так, в исследовании LIFE доказано, что при одинаковом влиянии на АД лосартан более значимо влиял на ГЛЖ, чем атенолол. Подобные результаты получены и при использовании другого препарата этой группы – телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом, карведилолом, рамиприлом.

Next

Ингибитор АПФ рамиприл снижает массу миокарда левого.

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией. снижает. При артериальной гипертонии гипертрофия левого желудочка первоначально является компенсаторным процессом, однако одновременно она представляет собой первый шаг к развитию. Миокард – это самый мощный мышечный слой стенки сердца, образованный клетками кардиомиоцитами. Эта ткань присутствует и в предсердиях, и в желудочках, но сокращается по-разному. Миокард снабжен проводящей системой, что объясняет последовательную работу отделов сердца. Такая патология, как гипертрофия миокарда левого желудочка считается как последствием, так и предвестником серьезных проблем сердечно-сосудистой системы. Об этом заболевании и пойдет речь в данной публикации. Патология может развиваться, когда происходит разрастание сердечной стенки. В большинстве случаев это приводит к изменению размеров и формы сердца, а также утолщению перегородки между желудочками. Иногда заболевание длительно никак себя не проявляет, и человек живет, не подозревая о нем. Гипертрофию расценивают как предвестник более серьезных патологий сердца, поэтому так важно знать о факторах риска и последствиях этой патологии. Гипертрофия миокарда левого желудочка возникает в условиях, когда сердце испытывает регулярные нагрузки, заставляющие его работать более интенсивно, чем обычно. Например, при повышенном артериальном давлении мышцы левого желудочка вынуждены сокращаться сильнее для того, чтобы противодействовать ему. В результате это приводит к увеличению мышечной ткани, что становится причиной нарушений функционирования сердца. К факторам, которые могут заставить работать сердце с большей силой и напряжением, относятся следующие. Гипертензия повышает вероятность развития гипертрофии желудочка. При этом заболевании систолическое давление (оно возникает при сокращении) превышает отметку 140 мм рт. ст., а диастолическое (на фазе расслабления) поднимается больше 90 мм рт.ст. Кстати, ожирение может стать причиной повышения артериального давления и усиленной потребности организма в кислороде и, как следствие, разрастания миокарда. Гипертрофия миокарда левого желудочка является не такой уж и редкой среди заболеваний детского возраста. Основную роль при этом играют врожденные пороки развития сердца: Выявление гипертрофии миокарда и патологий сердца у плода и у детей до 6 месяцев достаточно сложное. Для точной диагностики в основном используется метод эхокардиографии, при этом на эхокардиограмме просматривается гипертрофия миокарда и другие характерные изменения, сопутствующие какому-либо пороку сердца. Из приобретенных пороков можно назвать: Это медленно развивающееся утолщение всего миокарда или отдельных его участков, которое в течение длительного времени не вызывает каких-либо нарушений в сократительной деятельности сердца. В основе патологии лежит генетическая предрасположенность, а гипертрофия миокарда может сопровождаться разрастанием в его толще фиброзной ткани и ненормальной пространственной ориентацией миофибрилл, обеспечивающих сокращение мышечных клеток. Если подобные изменения в миокарде левого желудочка носят выраженный характер и возникают без явных причин, то речь идет о гипертрофической кардиомиопатии, которая также считается фактором возникновения гипертрофии. Интенсивные занятия силовым спортом заставляют сердце адаптироваться к колоссальным физическим нагрузкам. У некоторых это может привести к гипертрофии левого желудочка, при этом в группе риска пребывают тяжелоатлеты и люди, занятые тяжелым физическим трудом. Не такой распространенной, как гипертензия, но вполне возможной и сопутствующей причиной гипертрофии миокарда является апноэ сна. Это нарушение связано с бессознательной остановкой дыхания во сне на время от 1 секунд до 2–3 минут. Такое расстройство встречается у женщин в постклимактерический период и у мужчин. Специалисты утверждают, что это один из факторов, повышающих артериальное давление, плюс к этому после долгой паузы резко возрастает нагрузка на сердечную мышцу. Нормализация артериального давления – самый первый и важный шаг. Регулярно наблюдайтесь у врача, купите тонометр – так вы сможете контролировать давление. Постарайтесь устранить всевозможные источники стресса и волнений, поскольку избыток кортизола и норадреналина также являются факторами риска. Не менее важным при лечении считается здоровый образ жизни и ликвидация вредных привычек. Лечебные меры при повышенном кровяном давлении предусматривают прием лекарств и изменение образа жизни. Некоторые из медикаментов, действие которых направлено на коррекцию гипертензии, могут также предотвращать дальнейшее увеличение мышечной ткани левого желудочка. Вот группы лекарств, назначаемые при артериальной гипертензии: Как видно, последствия заболевания очень серьезны и непредсказуемы. Все патологии, связанные с сердечно-сосудистой системой, требуют пристального внимания, ведь бездействие когда-нибудь может оказаться роковым. При появлении проблем с сердцем нужно обратиться к кардиологу. Для выявления гипертрофии левого желудочка используется электрокардиография как скрининговый метод, и самое важное исследование — эхокардиография. Если этот признак связан с пороками сердца — больной проходит лечение у кардиохирурга.

Next

Артериальная гипертензия Гипертония. Причины, симптомы и.

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Как лечить. артериальная. застойной сердечной недостаточности и гипертрофии левого. Гипертрофия левого желудочка является, по общепринятому мнению, не отдельным заболеванием, а его определенным симптомом. В большинстве случаев она сопровождает патологию сердца и сосудов. Лечение гипертрофии миокарда направлено на такие цели: Лечение определяется с учетом формы заболевания, прогноза, процента риска развития внезапной сердечной смерти, а также согласно динамике хронической сердечной недостаточности, появлению или отсутствию в клинике у больного аритмий, которые несут угрозу для его жизни. Из простых мер, которые может выполнят сам пациент, рекомендуется нормализация режима сна и отдыха, регулировка физических и психических нагрузок, отказ от вредных привычек, соблюдение рекомендаций врача. Не стоит забывать о необходимости регулярного мониторинга артериального давления и посещения кардиолога. Важным компонентом лечения является дозированная физическая нагрузка. Препараты назначаются, если гипертрофия левого желудочка проявляет себя клинически. Назначенные медикаменты должны оказать влияние на повышенное давление в выходном тракте левого желудочка, учитывать степень ГЛЖ, корректировать симптомы хронической сердечной недостаточности. Если установлено нарушение ритма, то используют при ГЛЖ амиодарон и дизопирамид. Бета-адреноблокаторы помогают добиться успеха в 30-60% случаев, как в случае обструктивных, так и необструктивных форм. Препараты этой группы: атенолол, пропранолол, надолол, соталол. Они все снижают потребность сердечной мышцы в кислороде, а во время психоэмоционального и физического напряжения снижают воздействие симпатоадреналовой системы. Результатом лечения препаратами этой группы становится улучшения качества жизни пациента, купирование симптоматики: болевой приступ стенокардии купируется или предупреждается его возникновение, а одышка и сердцебиение уменьшаются. Бета-адренолокаторы способны предотвратить повышение градиента давления в выходном тракте ЛЖ при лабильной или латентной форме обструкции, вызывая ремоделирование миокарда. Недостаток этих лекарств- они не влияют на выживаемость больных с гипертрофией левого желудочка. Преимущество отдают бета-адреноблокаторам, не обладающим внутренней симпатомиметической активностью. Начальные дозировки от 20 мг., кратность приема 3-4 раза в сутки. Доза подлежит постепенному увеличению, при этом проводится постоянный мониторинг частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Дозу повышают до максимально эффективной, от 120 до 240 мг. Если применение высоких дох приводит к появлению нежелательных реакций, то рекомендуется заменить препарат на кардиоселективный блокатор бета-рецепторов. Отдельный подход применяется к пациентам, у которых развилась хроническая сердечная недостаточность. Это следует учитывать при назначении метопролола, карведилола, бисопролола. Их назначение оправдано, согласно патогенезу гипертрофии ЛЖ. Они снижают концентрацию ионов кальция внутри кардиомиоцитов, тем самым нормализуя сократительную функцию, подавляя процесс гипертрофии. Основные их действия- снижение сократительной силы сердца, положительных инотропный эффект, а также положительное хронотропное действие. Он, как и блокаторы бета-рецепторов, снижает потребность клеток миокарда к кислороду, снижает его потребление тканями сердца. Это значительно уменьшает проявления, свойственные ишемии миокарда, улучшает его диастолическую функцию, больные более устойчивы к физическому виду нагрузок, а субаортальный градиент давления снижается. Лечение Верапамилом показывает эффективные результаты у 60-8-% пациентов с необструктивной формой ГЛЖ, даже в случае рефрактерности к блокаторам бета-рецепторов. При назначении препарата следует учесть некоторые особенности: В связи с риском развития жизненно опасных осложнений у больных с тяжелой формой сердечной астмы, наличием тяжелой обструкции выходного тракта желудочка, с высоким уровнем давления в стволе легочной артерии, препараты назначаются с осторожностью. Предпочтение отдают медленно освобождающимся формам. Если больной хорошо переносит лечение, то постепенно повышают среднюю суточную дозу, доводя до 160-240 мг., не забывая контролировать частоту сердечных сокращений. Значительные затруднения представляют ситуации, когда у пациента гипертрофия сопровождается хронической недостаточностью сердца. Возможные осложнения: отек легких, синдром внезапной сердечной смерти, кардиогенный шок в результате резкого увеличения градиента давления в полости левого желудочка. Такие препараты, как диуретики, вазодилататоры из группы нитратов, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, гликозиды влияют на уровень давления в выносящем тракте левого желудочка. Соответственно, она усугубляют клиническое течение заболевания. Поэтому их применение противопоказано, если у пациента гипертрофия сердца сопровождается симптомами обструкции в состоянии покоя или после провокационных проб. Как лечить гипертрофию левого желудочка с помощью иных методов, если нет эффекта от лекарственных средств, знают специалисты. Гипертрофия сердца, обструктивной формы лечится с помощью оперативного метода с 60-х годов. Основным показанием является наличие обструктивной формы, рефрактерной к терапии медикаментозными средствами. К сожалению, хирургическое лечение почти не влияет на продолжительность жизни больных. Кроме оперативных методов существуют и другие, не менее эффективные: Таким образом, если медикаментозное лечение неэффективно, специалистам доступны другие способы: хирургическое лечение, электрические и малоинвазивные методы терапии ГЛЖ. Следует учитывать, что больные с гипертрофией обструктивной формы относятся к категории риска по развитию инфекционного воспаления эндокарда. Поэтому любые медицинские манипуляции (стоматологические, малые хирургические, эндоскопические) проводятся «под прикрытием» антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Next

Артериальная гипертензия Важно знать Тематические страницы.

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Толщины мышцы сердца левого желудочка. Гипертрофия. левого желудочка. и лечение. Имеет выраженный антигипертензивный эффект без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений вызывает обратное развитие гипертрофии миокарда у больных артериальной гипертензией снижает летальность в ранний и отдаленный периоды инфаркта миокарда, риск повторных инфарктов и ХСН Еще... Сопоставить эффекты ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) рамиприла и бета-блокатора атенолола на регресс гипертрофии левого желудочка, АД и другие эхокардиографические показатели. Лечение рамиприлом или атенололом продолжали в течение 6 месяцев. Messerli FH, Nunez BD, Nunez MM, Garavaglia GE, Schnieder RE, Ventura HO: Hypertension and sudden death: disparate effects of calcium entry blocker and diuretic therapy on cardiac disrhythmias. Эхокардиографию проводили исходно и через 3 и 6 месяцев после начала лечения. Для измерения толщины стенок и размеров левого желудочка использовали М-эхокардиографию под контролем двухмерного изображения. Muiesan ML, Agabiti Rosel E, Romanelli G, Beschi M, Castellano M, Alari G, et al.: improved left ventricular systolic and diastolic function after regression of cardiac hypertrophy, treatment withdrawal and revedelopment of hypertension. Grassi G, Gianattasio C, Cleroux J, Cuspidi C, Sampieri L, Mancia G: Cardtopulmonary reflex before and after regression of left ventricular hypertrophy in essential hypertension. Массу миокарда рассчитали с помощью уравнения Penn. Систолическое и диастолическое АД значительно снизилось при лечении как рамиприлом, так и атенололом и существенно не отличалось между двумя группами. Schmieder RE, Messerli FH, Sturgill D, Garavaglia GE, Nunez BD: Cardiac performance after reduction of myocardial hypertrophy. J Cardiovasc Pharmacol 1991, 17 (suppl 2):179s-181s. Agabiti Rosei E, Romanelli G, Muiesan ML, Beschi M, Castellano M, Rizzoni D, Muiesan C: Impaired response of the hypertrophied left ventricle to beta adrenerglc stimulation in hypertensive patients [abstract]. Частота сердечных сокращений значительно уменьшилась только в группе атенолола. Мы провели первое достаточно крупное исследование, в котором были прямо сопоставлены эффекты ингибитора АПФ и бета-блокатора на массу миокарда левого желудочка. Trimarco B, De Luca N, Ricclardelli B, Rosiello G, Volpe M, Con-dorelli G, et al.: Cardiac function in systemic hypertension before and after reversal of left ventricular hypertrophy. Рамиприл превосходил атенолол по способности вызывать регресс гипертрофии левого желудочка у больных эссенциальной гипертонией. Koren MJ, Ulin RJ, Laragh JH, Devereux RB: Reduction of LVM during treatment of essential hypertension is associated with improved prognosis [abstract], Am J Hypertens 1991, 4:1. Muiesan ML, Salvetti M, Rizzoni D, Castellano M, Donato F, Agabiti-Rosel E: Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment, J Hypertens 1995, 91-1095. Mulesan ML, Agabiti Rosel E, Romanelli G, Alari G, Barbier P, Fiorentini C: Left ventricular systolic function in relation to withdrawal of different treatments in hypertensives with left ventricular hypertrophy. Ключевые слова: регресс гипертрофии левого желудочка, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы. Smith SH, Kramer MF, Reis I, Bishop SPf Ingwall JS: Regional changes in creatine kinase and myocyte size in hypertensive and non hypertensive cardiac hypertrophy. Введение Гипертрофия левого желудочка — это один из фундаментальных механизмов адаптации сердца к повышенной нагрузке. Scheider MD, Parker TG: Cardiac myocites as targets for the action of peptide growth factors. Фрамингемское исследование доказало, что гипертрофия левого желудочка, диагностированная с помощью ЭКГ или эхокардиографии, является неблагоприятным прогностическим признаком и независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний [4-7]. Castellano M, Rizzoni D, Beschi M, Bohm M, Porteri E, Bettoni G, et al.: Chronic ACE-inhibitor treatment and adrenergic mechanisms in spontaneously hypertensive rats. Эхокардиография — это информативный и воспроизводимый метод изучения анатомии и функции сердца. Dominiak P: Modulation of sympathetic control by ACE-Inhibitors. По чувствительности в диагностике гипертрофии левого желудочка она превосходит ЭКГ. Chien KR, Knowlton KU, Zhu H, Chien S: Regulation of cardiac gene expression during miocardial growth and hypertrophy: molecular studies of an adaptative physiologic response. Полагают (хотя это и не доказано), что регресс гипертрофии левого желудочка представляет собой благоприятный процесс [8]. Linz W, Scholkens ВA, Ganten D: Converting enzyme inhibition specifically prevents the development and Induces regression of cardiac hypertrophy in rats. Очевидно, что в обратное развитие гипертрофии миокарда могут вносить вклад не только гемодинамические, но и другие факторы [9-11]. O'Rourke M: Systolic blood pressure: arterial compliance and early wave reflection, and their modification by antihypertensive therapy. Особое значение в этом отношении может иметь ренинангиотензиновая система [12,13]. Safar M, London GM: Arterial and venous compliance in sustained essential hypertension. Многие из них были неконтролируемыми или нерандомизированными. Schulman S, Weiss J, Becker L, Goltlieb S, Woodruff K, Weisfeldt M, et al.: The effects of antihypertensive therapy on left ventricular mass in elderly patients. Только немногие исследования обладали статистической силой, достаточной для подтверждения или исключения различий эффектов препаратов на гипертрофию левого желудочка [16,17]. Чтобы подтвердить, что антигипертензивные препараты определенного класса превосходят другие средства по влиянию на гипертрофию миокарда, необходимо было провести достаточно крупные плацебоконтролируемые или сравнительные исследования. Neaton JD, Grimm RH, Prineas RJ, Stamler J, Grandits СA, Emler P, et al., on behalf of the Treatment of Mild Hypertension Study Research Group: Treatment of Mild Hypertension Study. Целью нашего исследования было сравнение эффектов ингибитора АПФ рамиприла и бета-блокатора атенолола на массу миокарда левого желудочка, которую оценивали с помощью эхокардиографии. Otterstad JE, Froeland G, Wasenius Soeyland AK, Knutsen KM, Ekeli T: Changes in left ventricular dimensions and systolic function in 100 mildly hypertensive men during one year's treatment with atenolol vs hydrochlorothiazide and amiloride (Moduretic): a double blind, randomized study. Дополнительными целями исследования служили сравнение переносимости двух антигипертензивных препаратов и их влияния на различные анатомические и функциональные эхокардиографические показатели. Fagard R, Lijnen P, Staessen J, Thijs L, Amery A: Mechanical and other factors relating to left ventricular hypertrophy. Больных эссенциальной гипертонией рандомизировали на группы рамиприла (2,5-5 мг/сут внутрь) или атенолола (50-100 мг/сут внутрь). Bielen EC, Fagard RH, Lijnen PJ, Tjandra-Maga TB, Verbesselt R, Amery AK: Comparison of the effects of isradlpine and lisinopril on left ventricular structure and function in essential hypertension. Чтобы выявить различие динамики массы миокарда, равное 10%, в исследование следовало включить 120 пациентов (ошибка 0,05). Dahlof B, Hannson L: The influence of antihypertensive therapy on the structural vascular amplifying mechanism in essential hypertension. Больные В исследование включали больных в возрасте 25-70 лет с эссенциальной гипертонией, у которых диастолическое АД в положение сидя составляло 95-115 мм рт. в конце 2-недельного периода плацебо и имелась гипертрофия левого желудочка (индекс массы миокарда более 98 г/м2 у женщин и более 120 г/м2 у мужчин), не сопровождавшаяся его дилатацией. Llevre M, Gueret P, Gayet C, Roudaut R, Haugh M, Delair S, et al., on behalf of the HYCAR Study Group: Ramipril-induced regression of left ventricular hypertrophy in treated hypertensive individuals. Different effects of enalaprll and hydrochlorothiazide. Критериями исключения служили любые заболевания, способные помешать выполнению протокола, а также беременность, в том числе планируемая, или прием пероральных контрацептивов. Elchstaedt H, Danne O, Langer M, Cordes M, Schubert C, Felix R, el al.: Regression of left ventricular hypertrophy under ramipril treatment investigated by nuclear magnetic resonance imaging. Предыдущую терапию у 102 больных (45 из группы рамиприла и 57 из группы атенолола) отменяли за 4 недели до исследования. Koren MJ, Devereux RB, Casale PN, Savage DD, Laragh JH: Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mortality in uncomplicated essential hypertension. В группе рамиприла 16 больных ранее получали ингибитор АПФ, 13 — антагонист кальция, 4 — бета-блокатор, 6 — диуретик и 6 — симпатолитический препарат центрального действия. Ganau A, Devereux RB, Roman MJ, De Simone G, Pickering TG, Saba PS, et al.: Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension. В группе атенолола 22 пациента получали ингибиторы АПФ, 10 — антагонист кальция, 8 — бета-блокатор, 8 — диуретик и 9 — симпатолитические препараты центрального действия. Reicheck N, Devereux RB: Reliable estimation of peak left ventricular systolic pressure by M-mode echographic-determined end-dias-tolic relative wall thickness: identification of severe valvular aortic stenosis in adult patients. Протокол лечения Во время 2-недельного вводного периода больные принимали плацебо один раз в день утром. Devereux RB, Alonso DR, Lertas EM, Gottlieb GJ, Campo E, Sachs I, et al.: Echocardiographic assessment on left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings. Пациентов, которые соответствовали критериям отбора в конце вводного периода, распределяли на группы рамиприла и атенолола. Еще через 2 недели при неадекватном контроле АД к лечению добавляли диуретик (фуросемид или гидрохлортиазид в дозе 25 мг один раз в день). Agabiti Rosel E, Muiesan ML, Castellano M: Methodology of studies on reversal of left ventricular hypertrophy. Лечение рамиприлом начинали с дозы 2,5 мг один раз в день, атенололом — с дозы 50 мг один раз в день. Измерения Все измерения проводили утром вскоре после приема препарата. Zanchetti A, Sleight P, Birkenhager WH: Evaluation of organ damage in hypertension. Тщательное обследование, включавшее в себя измерение АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) и оценку побочных эффектов, проводили в конце вводного периода, через 2 и 4 недели и 2 и 6 месяцев после начала лечения. Cruickshank JM, Lewis J, Moore V, Dodd C: Reversibility of left ventricular hypertrophy by differing types of antihypertensive therapy. АД измеряли с помощью ртутного сфигмоманометра (для оценки диастолического АД использовали Vфазу Короткова) после 10-минутного отдыха в положении сидя в тихом помещении. Кроме того, АД измеряли в положении лежа перед эхокардиографией. ЧСС определяли по частоте пульса на лучевой артерии в течение 30 с. Dahlof 8, Penned K, Hansson L: Reversal of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Эхокардиография М-эхокардиограмму записывали на бумагу со скоростью 100 мм/с под контролем двухмерного изображения. Dzau VE, Prett R, Gibbons G, Shunkert H, Lorell B, Interlfinger J: Molecular mechanism of angiotensin in the regulation of vascular and cardiac growth. Использовали следующее оборудование: Hewlett Packard Sonos 1000, Toshiba SG65A, ATL Ultra-mark 9, Aloka 870 SSD. Schelling P, Fisher H, Ganten D: Angiotensin and cell growth: a link to cardiovascular hypertrophy? В каждом центре эхокардиографию проводил один и тот же исследователь. Schmieder RE, Messerli FH, Garavaglia GE, Nimez B, Mac Phee AA, Re RN; Does the renin-angiotensin-aldosterone system modify cardiac structure and function in essential hypertension? Для стандартизации исследования все они получали подробные письменные инструкции. Agabiti Rosei E, Muiesan ML: Reversal of cardiovascular structural changes during long-term antihypertenslve therapy. Всех больных обследовали утром в положении на левом боку в конце выдоха после по крайней мере 30-минутного отдыха (в положении лежа). Frohlich ED; Tarazi RC: Is arterial pressure the sole factor responsible for hypertensive cardiac hypertrophy? Все эхокардиографические изображения кодировали без указания проводимого лечения. Zanchetti A: Goals of antihypertensive treatment; prevention of cardiovascular events and prevention of organ damage. Они рассчитывали средние показатели на основании изучения по крайней мере 5 сердечных циклов. Casale PN, Devereux RB, Milner M, Zullo C, Harshfield GA, Pickering TG, et al.: Value of echocardiographic left ventricular mass in predicting cardiovascular morbid events in hypertensive men. Размер левого желудочка, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка измеряли в соответствии с рекомендациями Американского общества эхокардиографии [18]. Levy D, Garrison RJ, Savage DD et al.: Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framing-ham Heart Study. Рассчитывали отношение толщины задней стенки левого желудочка к половине его размера [19], которое считают чувствительным показателем геометрического типа гипертрофии [20]. Epidemiological insights from the Framingham Heart Study. Гипертрофию левого желудочка считали концентрической, если этот показатель был повышен (1. Mc Lenachan JM, Henderson E, Morris KL, Dargie HJ: Ventricular arrhythmias in patients with hypertensive LVH, N Engl J Med 1987, 37-792. Kannel WB, Gordon T, Offut T: Left ventricular hypertrophy by electrocardiogram. Strauer BE: The Heart in Hypertension, Berlin: Springer; 1981. Strauer BE: Ventricular function and coronary hemodynamics in hypertensive heart disease. Prevalence, incidence and mortality in the Framing-ham study. Gonzales-Fernandez RA, Rivera M, Rodriguez P, Fernandez-Martinez J, Soltero L, Diaz L, etal.: Prevalence of ectopic ventricular activity after left ventricular mass regression. Miori, Dr G, De Venuto); Cardiology Division, Ospedale Mag-giore, Bologna (Professor D. Muiesan ML, Zulli R, Rizzoni D, Calebich S, Malerba M, Porteri E, ef al.: Effect of changes in blood pressure and left ventricular mass induced by antihypertensive treatment on ventricular arrhythmias in essential hypertension. Zanchetti, Dr С Cuspidi); Clinica Medica Generale, University of Milan, Ospedale Sacco, Milan (Professor A. Sega); Cardiology Division, INRCA, Casatenovo Brianza (Como) (Professor С. Piemonti); Cardiology Division, Ospedale Civile, Voghera (Pavia) (Professor С. Capra); Cardiology Division, Ospedale Santa Croce, Cuneo (Professor E. Ugliengo); Clinica Medica I, University of Padua, Padua (Professor C. Semplicini); Cardiology Division, Ospedale Civile, Cittadella (Padua) (Professor P. Rossi); Cardiology Division, Ospedale Civile, Mirano (Padua) (Professor P. D'Este); Cardiology Division, Ospedale Civile II, Piove di Sacco (Padua) (Professor C. Marchese); Cardiology Division, Ospedale Civile, Pordenone (Professor D. Pavan); Cardiology Division, Ospedale Civile, Rovigo (Dr P. Fioren-cis); Internal Medicine Division, Ospedale Santa Chiara, Trento (Professor R. Brunel-li); Cardiology Division, Ospedale Civile, Cento (Ferrara) (Dr A. Ippolito); Cardiology Division, Ospedale Santa Maria delle Croci, Ravenna (Professor G. Magrini F, Reggiani P, Roberts N, Meazza R, Ciulla M, Zanchetti A: Effects of angiotensin blockade on coronary circulation and coronary reserve. Приложение: центры-участники исследования RACE Clinica Medica Generale e Terapia Medica, University of Milan, Milan (Professor A. Guadagni) and Cardiology Division, Ospedale Civile, USSL 45, Asola (Mantova) (Dr R.

Next

Артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка лечение

Профилактические меры и лечение. миокарда левогожелудочка. с артериальной. Из этой статьи вы узнаете: что происходит при патологии гипертрофия левого желудочка (сокращенно ГЛЖ), почему она возникает. Показатель, равный более 12 мм уже можно назвать гипертрофией. Содержание статьи: В норме ее толщина должна составлять от 7 до 11 мм. Это распространенная патология, которая встречается как у молодых, так и у людей среднего возраста. Полностью вылечить заболевание можно только с помощью хирургического вмешательства, но чаще всего проводят консервативное лечение, т. эта патология не настолько опасна, чтобы назначать операцию всем пациентам. Лечение этой аномалии проводит кардиолог либо кардиохирург. Появляться такая патология может вследствие факторов, которые заставляют левый желудочек сокращаться интенсивнее, и мышечная стенка из-за этого растет. Это могут быть определенные заболевания либо чрезмерная нагрузка на сердце. Гипертрофия левого желудочка сердца часто встречается у профессиональных спортсменов, которые получают чрезмерные аэробные нагрузки (аэробные – то есть «с кислородом»): это легкоатлеты, футболисты, хоккеисты. Из-за усиленного режима работы мышечная стенка левого желудочка «накачивается». Большая масса тела создает дополнительную нагрузку для сердца, из-за чего мышца вынуждена работать более интенсивно. Если стенка утолщена не сильно (значение не превышает 18 мм) – лечение не требуется. У другой половины пациентов аномалия проявляется симптомами сердечной недостаточности. Специфических проявлений заболевания не существует. Вот признаки гипертрофии левого желудочка в данном случае: У многих больных симптомы проявляются только после физических нагрузок или стрессов. Проявления заболевания значительно усиливаются во время беременности. Такое заболевание можно выявить во время планового медицинского осмотра. Наиболее часто его диагностируют у спортсменов, которые проходят тщательное обследование минимум раз в год. Аномалию можно заметить при проведении Эхо КГ – исследования всех камер сердца с помощью УЗИ-аппарата. Эту диагностическую процедуру назначают больным гипертонией, а также тем, кто пришел с жалобами на одышку, головокружение, слабость и боли в грудной клетке. Если на Эхо КГ выявили утолщение стенки левого желудочка – пациенту назначают дополнительное обследование для установления причины заболевания: После выявления причины гипертрофии назначают лечение основного заболевания. Несмотря на то, что полностью устранить утолщение стенки левого желудочка можно только хирургическим путем, чаще всего проводят консервативную терапию, т. эта патология не настолько опасна, чтобы назначать операцию всем пациентам. Тактика лечения зависит от заболевания, которое спровоцировало проблему. Применяют один из приведенных ниже препаратов, не все одновременно. Закройте и поставьте в теплое темное место на 4 часа. Обычно достаточно лечения заболевания, которое вызвало утолщение стенки левого желудочка. Пейте по 0,5 стакана трижды в день за четверть часа до еды. Но если гипертрофия левого желудочка выражена сильно, могут назначить операцию по иссечению лишних тканей разросшегося сердца. Прогноз при этом пороке сердца благоприятный, если вовремя выявить причину. Если у вас диагностировали эту аномалию сердца, в первую очередь: Если увеличение левого желудочка вызвана артериальной гипертензией или атеросклерозом аорты, придерживайтесь диеты, которую назначит вам врач. Если утолщение стенки левого желудочка небольшое и не сопровождается никакими признаками и дополнительными заболеваниями, лечение не требуется. Спортсменам с гипертрофией левого желудочка понадобится консультация спортивного врача. Гипертрофия левого желудочка, связанная с патологическими процессами в сердце и сосудах, может привести к таким осложнениям: Гипертрофия левого желудочка представляет особую опасность, только если является признаком стеноза аортального клапана либо сильного атеросклероза аорты. Поэтому ГЛЖ можно назвать неопасным пороком сердца. Если патология сильно выражена, вас могут отстранить от спорта. Ни в коем случае не заменяйте традиционное лечение народными средствами. Перед применением рецептов альтернативной медицины проконсультируйтесь с врачом. Возьмите 1 столовую ложку цветков ландыша, залейте стаканом натуральной водки или водным раствором спирта, герметично закройте. Разбавляйте 15 капель средства в 0,5 стакана воды и принимайте трижды в сутки.

Next